Tinkair Bezpečnost (v těhotenství)

Po podání jedné dávky perorální cestou byla zjištěna akutní toxicita (LD50) u myší vyšší než
800 mg/kg a u potkanů vyšší než 400 mg/kg. Zkoušky na toxicitu prováděné na psech při
opakovaném dávkování do 200 mg/den po dobu 12 měsíců nezaznamenaly žádné toxické
účinky.
Výsledky studií na akutní, subakutní a chronickou toxicitu ukazují, že systémové účinky
budesonidu, tj. snížený přírůstek tělesné hmotnosti a atrofie lymfoidní tkáně a kůry nadledvin,
jsou menší nebo podobné ve srovnání s jinými glukokortikoidy.
Budesonid hodnocený šesti různými testy neměl mutagenní ani klastogenní účinky. Zvýšená
incidence mozkových gliomů u samců potkanů ve studii na karcinogenitu nebyla potvrzena
opakovanou studií, ve které se nelišila ve skupinách s aktivní léčbou (budesonid, prednisolon,
triamcinolon acetonid) a kontrolních skupinách.
Změny v jaterním parenchymu (primární hepatocelulární karcinom) zjištěné u samců potkanů
v původní studii na kancerogenitu byly zjištěny i v opakované studii u budesonidu a
referenčních glukokortikoidů. Tato účinky mají pravděpodobně vztah k receptorové interakci
a představují skupinový účinek.
Dostupné klinické zkušenosti ukazují, že neexistují praktické důvody se domnívat, že
budesonid nebo jiné glukokortikoidy indukují vznik mozkových gliomů či primárního
hepatocelulárního karcinomu u lidí.