Pantoprazol olikla Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: inhibitory protonové pumpy, ATC kód: A02BC
Mechanismus účinku
Pantoprazol je substituovaný benzimidazol, který inhibuje sekreci kyseliny chlorovodíkové v žaludku
specifickou blokádou protonové pumpy parietálních buněk.

Pantoprazol se konvertuje na aktivní formu v kyselém prostředí parietálních buněk, kde inhibuje
enzym H+, K+-ATPázu, tj. finální stádium tvorby kyseliny chlorovodíkové v žaludku. Inhibice je
závislá na dávce a ovlivňuje jak bazální, tak stimulovanou sekreci kyseliny. U většiny pacientů je
vymizení příznaků dosaženo v průběhu 2 týdnů. Stejně jako u jiných inhibitorů protonové pumpy
a inhibitorů H2 receptorů léčba pantoprazolem snižuje aciditu v žaludku, a tím zvyšuje hodnoty
Stránka 8 z 11
gastrinu v poměru ke snížení acidity. Zvýšení hodnoty gastrinu je reverzibilní. Protože se pantoprazol
váže na enzym distálně od úrovně buněčných receptorů, může inhibovat sekreci kyseliny
chlorovodíkové nezávisle na stimulaci jinými látkami (acetylcholin, histamin, gastrin).
Účinek je stejný při perorálním i intravenózním podání přípravku.

Farmakodynamické účinky
Působením pantoprazolu se zvyšují hodnoty gastrinu při hladovění. Při krátkodobém užívání
ve většině případů nepřekračují horní mez normálních hodnot. Při dlouhodobé léčbě se hodnoty
gastrinu ve většině případů zdvojnásobí. K nadměrnému zvýšení však dochází pouze v ojedinělých
případech. Následkem toho je při dlouhodobé léčbě vzácně pozorováno mírné až střední zvýšení počtu
specifických endokrinních buněk (ECL) v žaludku (jednoduchá až adenomatoidní hyperplazie). Podle
dosud provedených studií byla tvorba karcinoidních prekurzorů (atypická hyperplazie) nebo
gastrických karcinoidů zjištěna ve studiích na zvířatech (viz bod 5.3), avšak nebyla pozorována
u člověka.

Na základě studií na zvířatech nelze vyloučit vliv dlouhodobé léčby pantoprazolem překračující
období jednoho roku na endokrinní parametry štítné žlázy.

V průběhu léčby antisekretoriky dochází v reakci na sníženou sekreci žaludeční kyseliny ke zvýšení
sérové koncentrace gastrinu. V důsledku snížené žaludeční acidity se zvyšuje též koncentrace CgA.
Zvýšená hodnota CgA může interferovat s vyšetřením neuroendokrinních tumorů.
Z dostupných publikovaných důkazů vyplývá, že léčba inhibitory protonové pumpy má být přerušena
dnů až 2 týdny před měřením koncentrace CgA. To umožní, aby se hodnoty CgA, které mohou být
falešně zvýšeny v důsledku léčby inhibitory protonové pumpy, navrátily do referenčního rozmezí.