Digoxin/anfarm

Sledování
U pacientů užívajících digoxin je třeba pravidelně monitorovat elektrolyty v séru a funkci
ledvin (koncentrace kreatininu v séru). Frekvence sledování závisí na klinickém stavu
pacienta.

Koncentrace digoxinu v séru mohou být vyjádřeny v konvenčních jednotkách ng/ml nebo v
jednotkách SI nmol/l. Pro převod ng/ml na nmol/l vynásobte ng/ml číslem 1,28.

Koncentraci digoxinu v séru lze stanovit radioimunoanalýzou.

Krev by měla být odebrána 6 hodin nebo později po poslední dávce digoxinu.

Neexistují žádné striktní pokyny, pokud jde o rozsah sérových koncentrací, které jsou
nejúčinnější. Post hoc analýzy pacientů se srdečním selháním ve studii Digitalis Investigation
Group naznačují, že optimální hladina digoxinu v séru je 0,5 ng/ml (0,64 nmol/l) až 1,0 ng/ml
(1,28 nmol/l).

Toxicita digoxinu je nejčastěji spojena se sérovými koncentracemi digoxinu vyššími než
2,0 ng/ml. U koncentrace digoxinu v séru je však třeba vzít v úvahu klinický stav pacienta.
Toxicita může nastat také při nižších koncentracích digoxinu v séru. Při rozhodování, zda jsou
symptomy pacienta způsobeny digoxinem, je třeba vzít v potaz klinický stav pacienta, hladinu
draslíku v séru a funkci štítné žlázy (viz bod 4.9).

Stanovení koncentrace digoxinu v séru může být užitečné při rozhodování o další léčbě
digoxinem, ale jiné glykosidy a endogenní látky podobné digoxinu, včetně metabolitů
digoxinu, mohou interferovat s dostupnými testovacími metodami a mohou poskytnout
hodnoty, které nejsou úměrné klinickému stavu pacienta.

Arytmie
Arytmie mohou být vyvolány toxicitou digoxinu, z nichž některé mohou připomínat arytmie,
na které byl lék předepsán. Například síňová tachykardie s variabilní atrioventrikulární
blokádou vyžaduje zvláštní pozornost, protože klinicky se rytmus podobá fibrilaci síní.

Mnoho příznivých účinků digoxinu na arytmie je důsledkem určitého stupně blokády
atrioventrikulárního vedení. Pokud však již došlo k neúplné atrioventrikulární blokádě, je
třeba očekávat účinky rychlého přechodu k blokádě. Při úplné srdeční blokádě může být
únikový rytmus potlačen.

Poškození funkce sinusového uzlu
V některých případech poruchy sinusového uzlu (např. Sick Sinus Syndrom) může digoxin
způsobit nebo zhoršit sinusovou tachykardii nebo způsobit atrioventrikulární blokádu.

Infarkt myokardu
Podávání digoxinu v období bezprostředně po infarktu myokardu není kontraindikováno.
Použití inotropních léků u některých pacientů v této situaci však může vést k nežádoucímu
zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu a k ischemii. Některé následné retrospektivní studie
ukázaly, že digoxin je spojen se zvýšeným rizikem úmrtí. U pacientů, kteří mohou být po
infarktu myokardu hypokalemičtí a pravděpodobně hemodynamicky nestabilní, je třeba zvážit
možnost vzniku arytmií. Je také nutné brát v potaz omezení, která jsou následně kladena na
kardioverzi stejnosměrným proudem.
Srdeční amyloidóza
U pacientů se srdečním selháním spojeným se srdeční amyloidózou je třeba se obecně
vyhnout léčbě digoxinem. Pokud však není vhodná jiná alternativní léčba, lze digoxin použít
ke kontrole komorové frekvence u pacientů se srdeční amyloidózou a fibrilací síní.

Myokarditida
Digoxin může vzácně vyvolat vazokonstrikci, a proto je třeba se mu vyhnout u pacientů s
myokarditidou.

Onemocnění Beri-beri
Pacienti s onemocněním Beri-beri nemusí adekvátně reagovat na digoxin, pokud není
současně léčen základní nedostatek thiaminu.

Konstriktivní perikarditida
Digoxin by neměl být podáván pacientům s konstriktivní perikarditidou, pokud není použit ke
kontrole komorové frekvence při fibrilaci síní nebo ke zlepšení systolické dysfunkce.

Vytrvalost při cvičení
Digoxin zlepšuje toleranci zátěže u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory a
normálním síňovým rytmem. To může, ale nemusí být spojeno se zlepšením
hemodynamického profilu. Přínos digoxinu u pacientů se supraventrikulárními arytmiemi je
však nejvíce patrný v klidu a méně patrný při zátěži.

Vysazení
U pacientů užívajících diuretika a ACE inhibitor nebo samotná diuretika vedlo vysazení
digoxinu ke klinickému zhoršení.

Elektrokardiogram
Podávání terapeutických dávek digoxinu může způsobit prodloužení PR intervalu a depresi
ST segmentu na elektrokardiogramu.

Digoxin může způsobit falešně pozitivní změny v komplexu ST-T elektrokardiogramu během
zátěže. Tyto elektrofyziologické účinky odrážejí očekávaný účinek léku a nesvědčí o toxicitě.

Těžké respirační onemocnění
Pacienti se závažným respiračním onemocněním mohou mít zvýšenou citlivost myokardu na
srdeční glykosidy.

Hypokalémie
Hypokalémie zvyšuje citlivost myokardu na působení srdečních glykosidů.

Hypoxie, hypomagnezémie a hyperkalémie
Hypoxie, hypomagnezémie a těžká hyperkalémie zvyšují citlivost myokardu na srdeční
glykosidy.

Nemoc štítné žlázy
Podávání digoxinu pacientovi s onemocněním štítné žlázy vyžaduje opatrnost. Počáteční a
udržovací dávky digoxinu by měly být sníženy, pokud je funkce štítné žlázy abnormální. U
hypertyreózy existuje relativní rezistence na digoxin a může být nutné dávku zvýšit. V
průběhu léčby tyreotoxikózy by mělo být dávkování sníženo, jakmile se tyreotoxikóza
dostane pod kontrolu.

Malabsorpce
Pacienti s malabsorpčním syndromem nebo po operaci gastrointestinálního traktu mohou
vyžadovat vyšší dávky digoxinu.

Chronické městnavé srdeční selhání
Ačkoli pro mnoho pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním je okamžité podání
digoxinu přínosné, u některých z nich to nevede ke stálému, výraznému nebo trvalému
zlepšení hemodynamiky. Při dlouhodobém podávání digoxinu je proto důležité vyhodnotit
reakci každého pacienta individuálně.

Stejnosměrná kardioverze
Riziko nebezpečných arytmií u stejnosměrné kardioverze se významně zvyšuje v přítomnosti
digitalisové toxicity a je úměrné energii použité na kardioverzi.

Při elektivní kardioverzi stejnosměrným proudem u pacienta, který užívá digoxin, by měl být
před provedením kardioverze lék vysazen na 24 hodin. V naléhavých případech, jako je
srdeční zástava, by se při kardiopulmonální resuscitaci měla použít nejnižší účinná energie.

Použití kardioverze stejnosměrným proudem je nevhodné při léčbě arytmií, o nichž se
předpokládá, že jsou způsobeny srdečními glykosidy.

Ethanol
Tento léčivý přípravek obsahuje 170 mg alkoholu (ethanolu) v každé 2ml ampulce (0,5 mg
digoxinu), což odpovídá méně než 10% w/v. Množství na ampulku tohoto léku odpovídá
méně než 4,3 ml piva nebo 2 ml vína.

Malé množství alkoholu v tomto léčivém přípravku nebude mít výrazné účinky.

Propylenglykol
Tento léčivý přípravek obsahuje 828 mg propylenglykolu v každé 2ml ampulce.

Současné podávání s jakýmkoliv substrátem alkoholdehydrogenázy, jako je ethanol, může
způsobit závažné nežádoucí účinky u novorozenců.

Sodík
Tento léčivý přípravek obsahuje méně než 1 mmol sodíku (23 mg) na ampuli, je tedy v
podstatě „bez sodíku“.