Rivodaron 200 Pro děti, pediatrická populace

Bezpečnost a účinnost amiodaronu u dětí nebyla dosud stanovena.
Dostupné údaje jsou uvedeny v bodech 5.1 a 5.2.

Způsob podání

Perorální podání.
Tablety se polykají v celku (ale mohou být i rozdrcené) před, během nebo po jídle.

4.3 Kontraindikace

- Hypersenzitivita na léčivou látku, jód nebo na kteroukoli pomocnou látku uvedenou v bodě 6.1;
- Sinusová bradykardie, sinoatriální blok a sick sinus syndrom (riziko sinusové zástavy), těžké
poruchy atrioventrikulárního vedení, pokud pacient nemá zaveden kardiostimulátor;
- Porucha funkce štítné žlázy (tyreoidální dysfunkce);
- Kombinovaná léčba s léky, které mohou způsobit torsades de pointes (viz bod 4.5);
- Těhotenství, vyjma výjimečných okolností (viz bod 4.6);
- Kojení (viz bod 4.6).

4.4 Zvláštní upozornění a opatření pro použití

Zvláštní upozornění

Srdeční poruchy (viz bod 4.8)
Farmakologické působení amiodaronu způsobuje změny na EKG: prodloužení QT intervalu
(prodloužená repolarizace) s možným vývojem vlny U. Tyto změny nejsou známkou toxicity.
U starších jedinců může dojít k výraznějšímu poklesu tepové frekvence.
V případě výskytu sinoatriálního bloku, AV bloku druhého či třetího stupně nebo bifascikulárního
bloku má být léčba přerušena.

Byl hlášen vznik nových arytmií nebo zhoršení léčených arytmií, někdy s fatálními následky. Je
důležité, ale obtížné, rozlišit nedostatečnou účinnost léčiva od proarytmogenního působení, ať už je
spojeno se zhoršením srdečního onemocnění či nikoli. Proarytmogenní působení je hlášeno u
amiodaronu méně než u ostatních antiarytmik a obecně se vyskytuje v souvislosti s faktory
prodlužujícími QT interval jako lékové interakce a/nebo poruchy rovnováhy elektrolytů (viz body 4.a 4.8). I přes prodloužení QT intervalu vykazuje amiodaron nízkou torsadogenní aktivitu.

Závažná bradykardie a srdeční blokáda (viz bod 4.5)
Při užívání režimů zahrnujících sofosbuvir v kombinaci s amiodaronem byly pozorovány život
ohrožující případy závažné bradykardie a srdeční blokády. Bradykardie obecně nastala během hodin
až dnů, ale byly pozorovány případy s delší dobou do nástupu, většinou v období do 2 týdnů po
zahájení léčby HCV. Amiodaron má být u pacientů užívajících sofosbuvir používán pouze tehdy,
jestliže jiná dostupná antiarytmická léčba není snášena nebo je kontraindikována. Pokud je souběžné
užívání amiodaronu považováno za nezbytné, doporučuje se, aby pacienti podstoupili monitorování
srdeční funkce s hospitalizací po dobu prvních 48 hodin po zahájení souběžného podání, poté má
probíhat ambulantní monitorování nebo monitorování srdečního tepu prováděné pacientem, a to každý
den po dobu nejméně prvních 2 týdnů léčby. Vzhledem k dlouhému poločasu amiodaronu má být výše
popsaným způsobem monitorována srdeční funkce i u pacientů, kteří přestali amiodaron užívat během
několika posledních měsíců a kteří zahájili léčbu sofosbuvirem. Všichni pacienti, kteří užívají
amiodaron současně se sofosbuvirem, mají být varováni ohledně symptomů bradykardie a srdeční
blokády a má jim být doporučeno, aby v případě, že se u nich tyto symptomy objeví, neprodleně
vyhledali lékařskou pomoc.

Hypertyreóza (viz bod 4.8)
Během léčby amiodaronem nebo do několika měsíců po jejím ukončení se může objevit hypertyreóza.
Klinické známky, obvykle mírné, jako např. úbytek hmotnosti, vznik arytmie, angina pectoris,

městnavé srdeční selhání, mají varovat lékaře. Diagnózu podporuje zřetelnější pokles sérové hladiny
ultrasenzitivního TSH (usTSH). V těchto případech má být amiodaron vysazen. K úpravě obvykle
dochází po několika měsících po ukončení léčby; klinické úpravě předchází normalizace funkčních
tyreoidálních testů. Těžké případy s klinickým obrazem tyreotoxikózy, někdy fatální, vyžadují
intenzivní terapeutický zásah. Léčba má být přizpůsobena každému individuálnímu případu:
tyreostatika (která nemusí být vždy účinná), léčba kortikosteroidy, beta-blokátory.

Primární dysfunkce štěpu (PGD – primary graft dysfunction) po transplantaci srdce
V retrospektivních studiích bylo užívání amiodaronu u příjemců transplantátů před transplantací srdce
spojeno s vyšším rizikem primární dysfunkce štěpu (PGS).
PGD je život ohrožující komplikace transplantace srdce, která se projevuje levostrannou,
pravostrannou nebo biventrikulární dysfunkcí vznikající během prvních 24 hodin po transplantaci a
pro kterou není identifikovatelný druhotný důvod (viz bod 4.8). Závažná PGD může být ireverzibilní.
U pacientů na čekací listině na transplantaci srdce se má rozhodnout o používání alternativního
antiarytmika co nejdříve před transplantací.

Plicní onemocnění (viz bod 4.8)
Rozvoj dušnosti a neproduktivního kašle může souviset s plicní toxicitou, jako např. s intersticiální
pneumonitidou. Byly hlášeny velmi vzácné případy intersticiální pneumonitidy po podání
i.v. amiodaronu. V případě podezření na tuto diagnózu u pacientů s rozvíjející se izolovanou
námahovou dušností nebo spojenou s postižením celkového zdravotního stavu (únava, pokles
hmotnosti, horečka) má být proveden RTG hrudníku. Při intersticiální pneumonitidě má být léčba
amiodaronem přehodnocena, krátce po vysazení amiodaronu je obvykle reverzibilní (klinické příznaky
obvykle ustoupí během 3 až 4 týdnů a jsou následované pomaleji se upravujícími rentgenovými nálezy
a úpravou plicních funkcí během několika měsíců), a má se uvažovat o kortikosteroidní terapii.

Byly pozorovány velmi vzácné případy těžkých, někdy fatálních respiračních komplikací v období
bezprostředně po chirurgickém výkonu (akutní syndrom dechové tísně dospělých – ARDS); může se
podílet interakce s kyslíkem ve vysoké koncentraci (viz body