Neoton phlebo Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: Kardiaka, jiná kardiaka
ATC kód: C01EB
Mechanismus účinku
Léčivou látkou přípravku je kreatinfosfát, který hraje zásadní roli v energetickém mechanismu svalové
kontrakce. Působí jako chemická energetická rezerva v myokardiálních, skeletálních i jiných (např.
nervových) buňkách a je využíván k resyntéze ATP, který hydrolýzou dodává buňce okamžitě
využitelnou energii.

Protektivní účinky kreatinfosfátu jsou zprostředkovány komplexním mechanismem, který spočívá ve
zpevnění buněčné membrány, v zajišťování tvorby ATP nutné pro jednotlivé nitrobuněčné systémy,
v přísunu energie pro iontové kanály na membráně nebo v sarkoplasmatickém retikulu, čímž zabraňuje
intracelulárnímu přetížení Ca++, dále ve snížení aktivace fosfolipáz a v omezení tvorby volných
radikálů.
Nedostatečné zásobování buňky energií způsobené snížením oxidativního metabolismu je klíčovou
záležitostí při vývoji a zhoršování poškození buňky. Nedostatečná hladina vlastního kreatinfosfátu
nabývá na speciální klinické významnosti při snížení srdeční kontraktilní síly a funkční regenerační
kapacity. Je skutečností, že při myokardiálním poškození je úzká souvislost mezi množstvím vysoce
energetických fosfátů v buňce, přežíváním buňky a její schopností regenerovat kontraktilní funkci.
Zachování vysoce energetických fosfátů je tak primárním cílem všech procesů zaměřených na omezení
poškození myokardu a tvoří základ metabolické protekce srdce.
Experimentální práce s kardioplegií ilustrují úlohu kreatinfosfátu a možnost protekce myokardu.
Protektivní účinky kreatinfosfátu na mozek mají pozitivní vliv na rozsah výsledného neurologického
postižení i časnou mortalitu u cévních mozkových příhod.

Pediatrická populace
Přehled literatury identifikoval 1 studii u pediatrické populace, která zahrnovala 113 novorozenců a
pacientů (ve věku od 9 dnů do 13 let, průměrný věk 33,9 měsíců), z nichž 59 dostávalo kreatinfosfát.
Kreatinfosfát byl podáván během operace srdce z důvodu vrozené srdeční vady v koncentraci 10 mmol
/l v obvyklém kardioplegickém roztoku. Po reperfúzi skupina léčená kreatinfosfátem vykázala
statisticky významně častější spontánní obnovení sinusového rytmu oproti kontrolní skupině (64 % vs.
33 %, p <0,001), s méně častou nutností elektrické kardioverze k nastolení sinusového rytmu a méně
častějším výskytem atrioventrikulárních blokád oproti kontrolní skupině (20 % vs. 54 %, p <0,001).
Fibrilace komor (15 % vs. 31 %, p <0,05) a další pooperační arytmie (10 % vs. 24 %, p <0,05) byly
statisticky významně méně časté oproti kontrolní skupině.
Skupina léčená kreatinfosfátem rovněž vyžadovala statisticky významně nižší dávky inotropních léků
(p <0,005).