Bortezomib hospira

Studie in vitro naznačují, že bortezomib je slabý inhibitor izoenzymů 1A2, 2C9, 2C19, 2D6, a 3Acytochromu P450 bortezomibu nelze očekávat, že by slabý metabolický fenotyp CYP2D6 ovlivnil celkový metabolismus
bortezomibu.
Studie lékových interakcí, která posuzovala účinek ketokonazolu, silného inhibitoru CYP3A4, na
farmakokinetiku bortezomibu,ukázala na základě údajů od 12 pacientů, že u bortezomibu
1,772]ketokonazolem, ritonaviremVe studii lékových interakcí, která posuzovala účinek omeprazolu, silného inhibitoru CYP2C19,
nafarmakokinetiku bortezomibu neprokázal významný vliv nafarmakokinetiku bortezomibu.
Studie lékových interakcí hodnotící vliv rifampicinu, silného induktoru CYP3A4, na farmakokinetiku
bortezomibu AUC bortezomibu o 45 %. Současné používání bortezomibu se silnými induktory CYP3A4 rifampicinem, karbamazepinem, fenytoinem, fenobarbitalem a třezalkou tečkovanounedoporučuje, protože může být snížena účinnost.
V téže studii lékových interakcí byl hodnocen účinek dexamethasonu, slabšího induktoru CYP3A4,
nafarmakokinetiku bortezomibu pozorován významný vliv na farmakokinetiku bortezomibu.
Studie lékových interakcí hodnotící účinek melfalanu –prednisonu na farmakokinetiku bortezomibu
ukázala 17 % zvýšení střední AUC bortezomibu od21pacientů. Toto není považováno za klinicky významné.
V průběhu klinického hodnocení byly u pacientů s diabetem, kteří užívali perorální antidiabetika,
méně často a často hlášeny případy hypoglykemie a hyperglykemie. U pacientů, kteří užívají perorální
antidiabetika a jsou léčeni přípravkem Bortezomib Hospira, je nutné pečlivě sledovat glykemii a
upravovat dávkování antidiabetik.