Prednison avmc

Farmakoterapeutická skupina: kortikosteroidy pro systémovou aplikaci, samotné, glukokortikoidy,
ATC kód: H02AB

Nefluorovaný glukokortikoid prednison se používá k systémové léčbě a v závislosti na dávce
ovlivňuje na metabolismus téměř všech tkání. Z fyziologického hlediska je jeho účinek životně
důležitý pro udržování homeostázy organismu v klidu a při zátěži, stejně jako pro regulaci činností
imunitního systému.

V případě insuficience kůry nadledvin může prednison nahradit endogenní hydrokortison. Ovlivňuje
(prostřednictvím jiných faktorů) metabolismus sacharidů, proteinů a tuků. Účinek 5 mg prednisonu je
srovnatelný s účinkem 20 mg hydrokortisonu. Vzhledem k malému mineralokortikoidnímu účinku
prednisonu je třeba při substituční léčbě adrenokortikální insuficience podávat doplňkový
mineralokortikoid.

Při androgenitálním syndromu prednison nahrazuje kortisol chybějící v důsledku defektu enzymu a
inhibuje nadměrnou tvorbu kortikotropinu v hypofýze a androgenů v kůře nadledvin. Pokud defekt
enzymu postihuje rovněž syntézu mineralokortikoidů, musí být také substituovány.

Při dávkách vyšších, než jsou dávky potřebné k substituční terapii, má prednison rychlý antiflogistický
účinek (antiexudativní a antiproliferativní) a opožděný účinek imunosupresivní. Inhibuje chemotaxi a
činnost buněk imunitního systému, stejně jako mediátory zánětu a imunitní reakce, např. lysosomální
enzymy, prostaglandiny a leukotrieny. Při bronchiální obstrukci se zesiluje účinek betamimetických
bronchodilatátorů (permisivní efekt). Dlouhodobá léčba vysokými dávkami vede k oslabení
imunitního systému a kůry nadledvin. Mineralotropický účinek, který je vlastní hydrokortisonu a který
je ještě silnější u prednisonu, může vyžadovat monitorování sérových elektrolytů.

Účinek prednisonu při obstrukci dýchacích cest je založen především na inhibici zánětlivých procesů,
potlačení nebo prevenci edému sliznice, inhibici bronchiální obstrukce, inhibici nebo omezení tvorby
hlenu a snížení viskozity hlenu. Tyto účinky jsou způsobeny následujícími mechanismy:
vasokonstrikce a stabilizace membrán, normalizace odezvy bronchiálních svalů na β-sympatomimetika, které byla snížena díky jejich dlouhodobému užívání, útlumu reakce typu I od
druhého týdne od počátku léčby.