Montelukast medreg

Montelukast lze podávat s jinými léčivy rutinně používanými při profylaxi a chronické léčbě astmatu.
Ve studiích lékových interakcí neměla doporučená klinická dávka montelukastu klinicky významné
účinky na farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednison, prednisolon, perorální
kontraceptiva (ethinylestradiol/norethisteron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.

Plocha pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) montelukastu byla u subjektů, kterým byl
současně podáván fenobarbital, snížena přibližně o 40 %. Jelikož je montelukast metabolizován
prostřednictvím CYP 3A4, 2C8 a 2C9, je zejména u dětí potřebná opatrnost, při jeho podávání spolu s
induktory CYP 3A4, 2C8 a 2C9, jako je fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

In vitro studie ukázaly, že montelukast je účinným inhibitorem CYP 2C8. Údaje z klinických studií
lékových interakcí zahrnujících montelukast a rosiglitazon (testovací substrát reprezentující léčiva
metabolizovaná převážně CYP 2C8) však prokázaly, že montelukast neinhibuje CYP 2C8 in vivo.
U montelukastu se tudíž nepředpokládá, že by metabolismus léčiv metabolizovaných tímto enzymem
(např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu) výrazně narušoval.

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem CYP 2C8, a už méně významně 2C9 a 3A4.
Údaje z klinické studie lékových interakcí zahrnující montelukast a gemfibrozil (inhibitor jak CYP 2C8,
tak 2C9) prokázaly, že gemfibrozil zvyšuje systémovou expozici montelukastu 4,4krát. Při současném
podávání s gemfibrozilem nebo s jinými silnými inhibitory CYP 2C8 není rutinní úprava dávkování
montelukastu potřebná, nicméně lékař si má být vědom možnosti zvýšeného výskytu nežádoucích
účinků.

Na základě in vitro údajů se klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory CYP 2C8 (např.
trimethoprimem) neočekávají. Současné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným inhibitorem
CYP 3A4, nevedlo k významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.