Buprenorfin stada

Buprenorfin se nesmí používat současně s inhibitory MAO a u pacientů, kteří inhibitory MAO
dostávali v předchozích dvou týdnech (viz bod 4.3).

Vliv jiných léčivých látek na farmakokinetiku buprenorfinu
Buprenorfin se primárně metabolizuje glukuronidací a menší měrou (okolo 30 %) prostřednictvím
CYP3A4. Současná léčba inhibitory CYP3A4 může vést ke zvýšeným plazmatickým koncentracím se
zesílenou účinností buprenorfinu.

Studie lékové interakce s inhibitorem CYP3A4 ketokonazolem neprokázala klinicky relevantní
zvýšení středních hodnot maximální (Cmax) nebo celkové (AUC) expozice buprenorfinu při použití
buprenorfinu s ketokonazolem v porovnání s použitím buprenorfinu samotného.

Interakce mezi buprenorfinem a induktory enzymu CYP3A4 nebyly studovány.
Současné podávání buprenorfinu a enzymových induktorů (např. fenobarbitalu, karbamazepinu,
fenytoinu a rifampicinu) by mohlo vést ke zvýšení clearance, což by se projevilo snížením účinnosti.

Omezení průtoku krve játry navozené některými celkovými anestetiky (např. halotanem) a dalšími
léčivými přípravky může vést ke snížené rychlosti eliminace buprenorfinu v játrech.

Farmakodynamické interakce

Buprenorfin se musí používat s opatrností v kombinaci:

- serotonergními léčivými látkami, např. inhibitory MAO, selektivními inhibitory zpětného
vychytávání serotoninu (SSRI), inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI)
nebo tricyklickými antidepresivy, neboť dochází ke zvýšení rizika serotoninového syndromu, což
je potenciálně život ohrožující onemocnění (viz bod 4.4).

- s dalšími látkami tlumícími centrální nervový systém: další deriváty opioidů (analgetika a

antitusika obsahující např. morfin, dextropropoxyfen, kodein, dextrometorfan nebo noskapin). Některá
antidepresiva, sedativní antagonisté receptoru H1, alkohol, anxiolytika, neuroleptika, klonidin a
příbuzné látky. Tyto kombinace zesilují aktivitu tlumící CNS.

Sedativa, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné látky:
Současné užívání opioidů spolu se sedativy, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné látky,
zvyšuje riziko sedace, respirační deprese, kómatu a smrti v důsledku aditivního tlumivého účinku na
CNS. Je nutné omezit dávku a délku trvání jejich současného užívání (viz bod 4.4).

V typických analgetických dávkách je buprenorfin popisován jako čistý agonista na mí receptorech.
V klinických studiích s buprenorfinem byly subjekty léčené opioidy, které jsou plnými agonisty na mí
receptorech (až do 90 mg perorálního morfinu nebo ekvivalentů perorálního morfinu za den),
převedeny na buprenorfin. Během přechodu z původního opioidu na buprenorfin nebyl hlášen žádný
abstinenční syndrom ani abstinenční příznaky z vysazení opioidů (viz bod 4.4).