Bupivacaine noridem

Při náhodné intravaskulární aplikaci lokálních anestetik jsou systémové toxické projevy zřejmé v
průběhu několika sekund až minut. Při předávkování je v závislosti na místě aplikace dosaženo
maximálních plazmatických koncentrací asi v průběhu 15–60 minut od podání a projevy systémové
toxicity nastupují tedy později.

Akutní systémová toxicita

Projevy systémové toxicity zahrnují symptomatologii centrálního nervového systému a systému
kardiovaskulárního. Tyto reakce jsou způsobeny vysokými koncentracemi lokálního anestetika v krvi,
kterých může být dosaženo po náhodné intravaskulární aplikaci, po předávkování nebo po výjimečně
rychlé absorpci ze silně vaskularizované oblasti (viz bod 4.4). Centrální projevy jsou společné pro
všechna lokální anestetika amidového typu, zatímco kardiální projevy jsou více závislé na typu
přípravku, kvalitativně i kvantitativně.

K projevům toxicity vyvolaným účinkem anestetika na centrální nervový systém patří známky a
příznaky s odstupňovanou závažností. Prvními symptomy jsou obvykle lehké točení hlavy,
cirkumorální parestezie, necitlivost jazyka, hyperakuze, tinitus a poruchy zraku. Závažnější
symptomy, které předcházejí nástupu generalizovaných křečí, zahrnují dysartrii, svalový třes a svalové
záškuby. Tyto známky nesmějí být chybně považovány za neurotické projevy. Obvykle následuje
závažná porucha vědomí provázená záchvatem tonicko-klonických křečí v trvání několika sekund až
minut. V průběhu křečí se rychle vyvíjí hypoxie a hyperkapnie jako výsledek zvýšené svalové aktivity a
zhoršené plicní ventilace. V těžkých případech se objevuje apnoe. Rozvíjí se acidóza, hyperkalemie a hypoxie,
které zvyšují a rozšiřují toxický účinek lokálního anestetika.

K obnovení vitálních funkcí však může dojít rychle, což je výsledkem rychlé redistribuce přípravku z
centrálního nervového systému, následné metabolizace a vylučování. Pokud nebyly aplikovány vysoké
dávky lokálního anestetika, zotavení může být rychlé.

Kardiovaskulární projevy systémové toxicity lze pozorovat v těžkých případech a obvykle jim
předcházejí příznaky toxicity CNS. U pacientů utlumených sedativy nebo při současné aplikaci
10
celkových anestetik mohou prodromální centrální příznaky toxicity chybět. Výsledkem vysokých
systémových koncentrací lokálního anestetika je hypotenze, bradykardie, arytmie a někdy i srdeční
zástava. Vzácně došlo k srdeční zástavě při vysokých koncentracích lokálního anestetika i bez
předchozích centrálních projevů systémové toxicity.

U dětí může být těžké zjistit časné projevy toxicity v případech, že regionální blokáda je prováděna v
celkové anestezii.

Léčba akutní toxicity

V případě akutních toxických projevů je nutné okamžitě přerušit aplikaci lokálního anestetika.

Léčba pacienta se systémovou toxicitou zahrnuje odstranění křečí a zajištění dostatečné ventilace s
kyslíkem, pokud je to nutné, asistovanou nebo řízenou ventilaci. Objeví-li se křeče, musejí být co
nejrychleji léčeny intravenózní injekcí antikonvulziva. Prodloužené trvání křečí může ohrozit ventilaci
a oxygenaci pacienta. Pokud tomu tak je, injekce myorelaxancia usnadní ventilaci a oxygenace může
být řízena. V takových situacích je nutno zvážit endotracheální intubaci.

Poté, co byly křeče zastaveny a byla zajištěna dostatečná ventilace plic, není obvykle nutná žádná jiná
léčba. Pokud je přítomna hypotenze, je vhodná léčba vazopresory, přednostně s inotropní aktivitou,
např. efedrinem, který se podává intravenózně.

Pokud hrozí zástava oběhu, musí být zahájena okamžitá kardiopulmonální resuscitace. Optimální
oxygenace a ventilace a oběhová podpora, stejně jako léčba acidózy jsou životně důležité.

Pokud se vyskytuje kardiovaskulární deprese (hypotenze, bradykardie) má být brána v úvahu vhodná
léčba intravenózními roztoky, vazopresorickými, inotropními léky a/nebo podání emulze lipidů. U dětí
mají být dávky úměrné věku a tělesné hmotnosti.

Srdeční zástava v důsledku účinku bupivakainu může být odolná vůči elektrické defibrilaci a
resuscitace musí pokračovat energicky po delší dobu.

Vysoký stupeň blokády nebo totální spinální blokáda způsobující respirační paralýzu a hypotenzi
během epidurální anestezie mají být léčeny zabezpečením a udržením průchodnosti dýchacích cest a
dodáváním kyslíku asistovanou nebo řízenou ventilací.