Dle současných znalostí je antimykotický účinek dán inhibicí biosyntézy ergosterinu. Protože ergosterin je nezbytnou základní složkou buněčné membrány hub, klotrimazol způsobuje opoždění v přísunu ergosterinu, který je spotřebován uvnitř buňky houby, a tím způsobuje podstatné změny ve složení membrány a jejích vlastnostech. Zásah do membránové permeability vede nakonec k cytolýze buňky. Kromě toho interferuje klotrimazol ve fungistatických koncentracích s mitochondriálními a peroxisomálními enzymy. To má za následek toxické zvýšení koncentrace peroxidu vodíku, které pravděpodobně přispívá k buněčné smrti („peroxidvodíková autodigesce“).
Volně dostupný nekomerční projekt za účelem laického srovnání léčiv na úrovni interakcí, vedlejších účinků, stejně jako cen léčiv a jejich a alternativ