Akutní toxicita (LD50) i.v. u myši byla 4,3 g/kg, u potkana 1,6 g/kg. Kolchicin má úzké terapeutické okno. I po celkové dávce 8 mg schválené pro léčbu záchvatu jsou popsány případy smrti. Při předávkování je příčinou smrti hemolýza, srdeční selhání a paralýza. Antidotum není známo. Chronická toxicita kolchicinu je charakterizována neuromuskulárními degenerativními procesy. Navíc se může objevit alopecie, aplastická anemie a další účinky způsobené poškozením buněk. Často se vyskytující průjem je pravděpodobně způsoben také inhibicí regenerace buněk a regenerační schopnosti epitelu tenkého střeva. Ztráta elektrolytů a vody může být následným projevem (viz 4.9. Předávkování). Kolchicin navíc vyvolává chromozomální poškození kultur lidských lymfocytů. Spojitost mezi tímto chromozomálním poškozením a teratogenním účinkem u lidí není jednoznačně prokázána.
Testy na embryu myší, křečků, králíků a kuřat prokázaly teratogenní účinek. Po subkutánním podání kolchicinu králičím samcům (1,5 a 3 mg/ přibližně 2 kg tělesné hmotnosti 2x týdně) byly pozorovány poruchy spermatogeneze a atrofie varlat. Vyskytly se případy poruch reprodukce jako je azoospermie nebo narození dětí s trisomií po léčbě otců kolchicinem. Jsou však i případy, kdy se matkám léčeným během těhotenství kolchicinem narodily zdravé děti. Tyto případy nejsou dostatečné k důkladnému vyhodnocení reprodukčního toxikologického potenciálu kolchicinu u lidí. Teratogenicita musí být odvozována z účinku tropolonalkaloidů na mitózu a meiózu. Tvorba aneuploidních spermií je pravděpodobná. Toxicita kolchicinu je zvýšena při poškození funkce ledvin.
Volně dostupný nekomerční projekt za účelem laického srovnání léčiv na úrovni interakcí, vedlejších účinků, stejně jako cen léčiv a jejich a alternativ