Vitamin d3 meditop

Absorpce
Vitamin D se vstřebává z potravy tenkým střevem, většinou v jeho distální části. Studie s radioaktivně
značenými sloučeninami ukazují, že absorpční účinnost vitaminu D se u lidí pohybuje mezi 55 % a 99 %
(průměrně 78 %).Žlučové kyseliny jsou nezbytné pro střevní absorpci vitaminu D.

Distribuce
Vitamin D absorbovaný ze střeva je zabudován do chylomikronů, které vstupují do oběhu lymfatickým
systémem a jsou uvolňovány z chylomikronů lipoprotein lipázou po příchodu do tkání. Vitamin D je
transportován z kůže do zásobní tkáně nebo jater samostatným plazmatickým proteinem nazývaným protein
vázající vitamin D (DBP).
V krvi je 85-90 % 25 (OH) D3 transportováno vázáno na DBP, 10-15 % je vázáno na albumin a méně než
% je volné.

Biotransformace
Vitamin D se aktivuje ve 2 krocích. První nastává, když se vitamin D uvolňuje z DBP do jater, kde dochází k
25-hydroxylaci na 25 (OH) D3. Produkt kroku 25-hydroxylace, 25 (OH) D3, se váže na DBP a je
transportován do ledvin.
Druhým krokem je 1-alfa hydroxylace 25 (OH) D, zejména v ledvinách. Kromě ledvin se 1,25 (OH) 2Dprodukuje autokrinně také v jiných orgánech, jako jsou např. kostní buňky a buňky příštítných tělísek.
Placenta je jedním z extrarenálních míst, kde probíhá produkce 1,25 (OH) 2D3 1-alfa hydroxylázou. Tato
místní produkce pokrývá potřebu vápníku plodu a nepřispívá ke koncentraci 1,25 (OH) 2D3 v oběhu matky.
Po výrobě je 1,25 (OH) 2D3 navázán na DBP a transportován v krvi do cílových tkání.
Existují dvě hlavní cesty degradace: cesta C23 s tvorbou laktonu a oxidační cesta C24. Metabolity vitaminu
D se v těle oxidativně odbourávají postupnou modifikací postranního řetězce pomocí CYP24A1 (hydroxylázy). Mutace v genu CYP24A1 mohou vést ke snížení poměru 24,25 (OH) 2D3 na 25 (OH) D(<0,02), zvýšení sérových hladin 1,25-dihydroxyvitaminu D (1,25 (OH) 2D3), hyperkalcemii, hyperkalciurii
a nefrolitiáze.

Eliminace
Většina (přibližně 70 %) metabolitů metabolických cest degradace vitaminu D se vylučuje žlučí. Díky
aktivní renální reabsorpci je vylučování metabolitů vitaminu D močí nízké.

Zvláštní skupiny pacientů
Porucha funkce jater: U cholestatického onemocnění jater klesá střevní dostupnost žlučových solí. To může
mít za následek malabsorpci vitaminů rozpustných v tucích, jako je vitamin D.

Porucha funkce ledvin: U pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin může být metabolismus cholekalciferolu
v ledvinách pozměněn (viz body 4.3 a 4.4).

Starší osoby: Starší dospělí jsou považováni za osoby s vyšším rizikem nedostatku vitaminu D v důsledku
omezeného vystavení slunečnímu záření, snížené kapacity pro tvorbu vitaminu D v kůži a sníženého příjmu
vitaminu D v potravě. Samotný věk není spojen se změněnou farmakokinetikou vitaminu D.

Nadváha: Nadváha je často spojena se snížením biologické dostupnosti vitaminu D ve stravě a vitaminu D
tvořeného v pokožce. To je pravděpodobně sekundární k sekvestraci vitaminu D ve větším objemu tukové
tkáně.