Memantine aurovitas

V krátkodobých studiích na potkanech způsobuje memantin podobně jako jiní antagonisté NMDA
neuronální vakuolizaci a nekrózu (Olneyovy léze) pouze při dávkách, které vedou k velmi vysokým
maximálním sérovým koncentracím. Vakuolizaci a nekróze předcházela ataxie a jiné preklinické známky.
Jelikož tyto jevy nebyly pozorovány v dlouhodobých studiích na hlodavcích ani na jiných živočišných
druzích, není znám jejich význam pro klinickou praxi.

Oftalmologické nálezy byly rozporně zjištěny ve studiích toxicity po opakovaném podání u hlodavců
a psů, nikoli však u opic. Při specifických oftalmoskopických vyšetřeních v rámci klinických studií
s memantinem nebyly objeveny žádné oční změny.


U hlodavců byla pozorována fosfolipidóza u plicních makrofágů způsobená hromaděním memantinu
v lyzozomech. Tento jev je znám i u jiných léčivých látek s kationtovými amfifilními vlastnostmi.
Existuje možná souvislosti mezi kumulací memantinu a vakuolizací pozorovanou v plicích. Tento jev byl
pozorován jen při vysokých dávkách u hlodavců. Klinický význam těchto zjištění není znám.

Standardní testování memantinu neprokázalo jeho genotoxicitu. V dlouhodobých (celoživotních)
studiích prováděných na myších a potkanech nebyly nalezeny důkazy pro kancerogenitu. Memantin nebyl
teratogenní u potkanů a králíků ani při dávkách toxických pro březí samice a neprokázal žádný nepříznivý
vliv na fertilitu. U potkanů byl zaznamenán pomalejší růst plodu při expozičních hladinách stejných nebo
mírně vyšších, než které jsou dosahovány u člověka.