Haloperidol decanoat-richter

Neklinické údaje založené na konvenčních studiích toxicity při opakovaných dávkách a genotoxicity
neodhalily žádné zvláštní riziko pro člověka. U hlodavců vedlo podávání haloperidolu ke snížené fertilitě,
omezené teratogenitě a toxickým účinkům na embryo.
Ve studii kancerogenity haloperidolu byla u myších samic pozorována na dávce závislá zvýšení počtů
adenomů hypofýzy a karcinomů mammy. Tyto nádory mohou být způsobeny dlouhodobou antagonizací
dopaminu na receptorech D2 a hyperprolaktinemií. Relevance těchto zjištění nádorů u hlodavců ohledně
rizika u člověka není známa.
V několika publikovaných studiích bylo prokázáno, že haloperidol in vitro v srdci blokuje kanál hERG. V
řadě in vivo studií vyvolávalo v některých zvířecích modelech intravenózní podávání haloperidolu v dávkách
kolem 0,3 mg/kg, které vedly k plasmatickým hladinám Cmax

nejméně 7- až 14krát vyšším, než jsou
terapeutické plasmatické koncentrace 1 až 10 ng/ml, které byly v klinických studiích účinné u většiny
pacientů, výrazné prodloužení QTc. Tyto intravenózní dávky, které prodlužovaly QTc, nevyvolávaly
arytmie. V některých studiích na zvířatech vyvolávaly vyšší intravenózní dávky haloperidolu 1 mg/kg nebo
více při plasmatických hladinách Cmax

nejméně 38- až 137krát vyšších, než jsou terapeutické plasmatické
koncentrace, které byly v klinických studiích účinné u většiny pacientů, prodloužení QTc a/nebo komorové
arytmie.