Sobycor Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: beta-blokátory selektivní, ATC kód: C07AB07.

Mechanismus účinku
Bisoprolol je vysoce selektivní beta1-blokátor bez vnitřní sympatomimetické aktivity a membrány
stabilizujícího účinku. Má jen nízkou afinitu k beta2-receptorům hladkého svalstva bronchů a cév,
stejně jako k beta2-receptorům ovlivňujícím metabolickou regulaci. Proto se vcelku nedá očekávat, že
by bisoprolol ovlivnil rezistenci dýchacích cest anebo metabolické účinky zprostředkované betareceptory. Jeho beta1-selektivita přesahuje hranice terapeutického rozsahu dávek.

Farmakodynamické účinky
Tak jako u ostatních beta1-sympatolytik je mechanismus působení u hypertenze nejasný. Je však
známo, že bisoprolol výrazně snižuje hladiny reninu v plazmě.



U pacientů s anginou pectoris blokáda beta1-receptorů snižuje srdeční akci a tím se snižuje spotřeba
kyslíku. Proto je bisoprolol účinný při odstraňování nebo zmírňování příznaků.

U akutního podání u pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez chronického srdečního selhání
snižuje bisoprolol srdeční frekvenci a tepový objem, čímž snižuje srdeční výdej a spotřebu kyslíku.
U chronického podávání se úvodní zvýšená periferní rezistence snižuje.

Klinická účinnost a bezpečnost
Celkem 2647 pacientů bylo zařazeno do studie CIBIS II. 83 % (n = 2202) bylo třídy NYHA III a 17 %
(n = 445) třídy NYHA IV. Měli stabilizované symptomatické systolické srdeční selhání (ejekční
frakce ≤ 35 %, na základě echokardiografie). Celková mortalita se snížila ze 17,3 % na 11,8 %
(relativní snížení o 34 %). Bylo pozorováno snížení počtu náhlých úmrtí (3,6 % oproti 6,3 %, relativní
snížení o 44 %) a snížený počet episod srdečního selhání vyžadujících hospitalizaci (12 % oproti
17,6 %, relativní snížení o 36 %). Mimoto bylo zjištěno i významné zlepšení funkčního stavu podle
klasifikace NYHA. V průběhu zahájení a titrace bisoprololu se vyskytly hospitalizace pro bradykardii
(0,53 %), hypotenzi (0,23 %) a akutní dekompenzaci (4,97 %), nebyly však častější než v placebové
skupině (0 %, 0,3 % a 6,74 %). Počty fatálních a zneschopňujících iktů v průběhu celého studijního
období byly 20 v bisoprololové skupině a 15 ve skupině placebové.

Studie CIBIS III sledovala 1010 pacientů ve věku ≥ 65 let s lehkým až středně těžkým chronickým
srdečním selháním (třídy NYHA II nebo III) a s ejekční frakcí levé komory ≤ 35 %, kteří dosud nebyli
léčeni inhibitory ACE, beta-blokátory ani blokátory angiotensinového receptoru. Pacienti byli léčeni
kombinací bisoprololu a enalaprilu po 6 až 24 měsíců po předchozím úvodním 6měsíčním léčení buď
bisoprololem, nebo enalaprilem.

Byl zaznamenán trend směrem k vyššímu výskytu zhoršení srdečního selhání, když byl bisoprolol
podáván jako úvodní 6měsíční léčba. V analýze „per protocol“ nebyly prokázány horší výsledky,
jestliže bisoprolol byl použit jako první oproti výsledkům, kdy jako první byl použit enalapril, obě
strategie zahájení léčby chronického srdečního selhání vykázaly podobnou frekvenci primárního
kombinovaného cílového parametru úmrtí a hospitalizace, ke konci studie (32,4 % ve skupině
s bisoprololem oproti 33,1 % ve skupině s enalaprilem jako prvním léčivem, v populaci „per
protocol“). Studie ukázala, že bisoprolol se může použít také u starších pacientů s lehkým až středně
těžkým stupněm chronického srdečního selhání.