Oxykodon teva Interakce

Při současné léčbě s léky, které mají vliv na CNS, jako jsou ostatní opioidy, sedativa, hypnotika,
antidepresiva, antipsychotika, anestetika, svalová relaxancia, antihistaminika a antiemetika, může dojít ke
zvýraznění tlumivého účinku na CNS. Inhibitory MAO jsou známy svou interakcí s opioidními analgetiky.
Inhibitory MAO způsobují excitaci CNS nebo depresi s hypertenzní nebo hypotenzní krizí (viz bod 4.4).

Oxykodon by proto měl být používán s opatrností u pacientů užívajících inhibitory MAO, nebo kteří užívali
inhibitory MAO v průběhu posledních dvou týdnů (viz bod 4.4).

Sedativa, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné látky
Současné užívání opioidů spolu se sedativy, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné látky, zvyšuje riziko
sedace, respirační deprese, kómatu a smrti v důsledku aditivního tlumivého účinku na CNS. Je nutné omezit
dávku a délku trvání jejich současného užívání (viz bod 4.4).

Současné podávání oxykodonu se serotonin ovlivňujícími látkami, jako je selektivní inhibitor zpětného
vychytávání serotoninu (SSRI) nebo inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI), může
způsobit serotoninovou toxicitu. Příznaky serotoninové toxicity mohou zahrnovat změny v psychickém stavu
(např. agitovanost, halucinace, kóma), nestabilitu autonomního nervového systému (např. tachykardie, nestálý
tlak krve, hypertermie), neuromuskulární abnormality (např. hyperreflexie, ztráta koordinace, ztuhlost) a/nebo
gastrointestinální příznaky (např. nauzea, zvracení, průjem). U pacientů užívajících tato léčiva je třeba
používat oxykodon s opatrností a může být nutné snížení dávky.

Alkohol může zesilovat farmakodynamické účinky oxykodonu; je třeba se vyvarovat jejich souběžnému
užívání.

Anticholinergika (např. antipsychotika, antihistaminika, antiemetika, antiparkinsonika) mohou zvýšit
anticholinergní nežádoucí účinky oxykodonu (jako je zácpa, sucho v ústech nebo poruchy s močením).


Oxykodon je primárně metabolizován přes CYP3A4 a částečně přes CYP2D6. Aktivita těchto metabolitů
může být inhibována nebo indukována společným podáním různých léčiv nebo potravinových doplňků.

Inhibitory CYP3A4 jako makrolidová antibiotika (např. klarithromycin, erythromycin, telithromycin),
azolová antimykotika (např. ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol, posakonazol), inhibitory proteáz (např.
boceprevir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, sachinavir), cimetidin a grapefruitová šťáva mohou způsobit
snížení clearance oxykodonu, což může vést ke zvýšení koncentrací oxykodonu v plazmě. Snížení dávky
oxykodonu a následná úprava titrace může být nezbytná.

Některé konkrétní příklady jsou uvedeny níže:

• itrakonazol, silný inhibitor CYP3A4, v dávce 200 mg perorálně po dobu pěti dnů zvýšil AUC
perorálního oxykodonu. V průměru byla AUC přibližně 2,4krát vyšší (v rozmezí 1,5-3,4).

• vorikonazol, inhibitor CYP3A4, v dávce 200 mg dvakrát denně po dobu čtyř dnů (400 mg podáno v
prvních dvou dávkách), zvýšil AUC perorálního oxykodonu. V průměru byla AUC přibližně 3,6krát
vyšší (v rozmezí 2,7-5,6).

• telithromycin, inhibitor CYP3A4, v dávce 800 mg perorálně po dobu čtyř dnů, zvýšil AUC
perorálního oxykodonu. V průměru byla AUC přibližně 1,8krát vyšší (v rozmezí 1,3-2,3).

• grapefruitová šťáva, inhibitor CYP3A4, v dávce 200 ml třikrát denně po dobu pěti dnů, zvýšila AUC
perorálního oxykodonu. V průměru byla AUC přibližně 1,7krát vyšší (v rozmezí 1,1-2,1).


Induktory CYP3A4, jako je rifampicin, karbamazepin, fenytoin a třezalka tečkovaná, mohou indukovat
metabolismus oxykodonu a způsobit zvýšenou clearance oxykodonu vedoucí ke snížení plazmatických
koncentrací oxykodonu. Může být nezbytné upravit dávku oxykodonu.
Některé konkrétní příklady jsou uvedeny níže:

• třezalka tečkovaná, induktor CYP3A4, v dávce 300 mg třikrát denně po dobu patnácti dní, snížila
AUC perorálního oxykodonu. V průměru bylo AUC přibližně o 50 % nižší (v rozmezí 37-57 %).


• rifampicin, induktor CYP3A4, v dávce 600 mg jednou denně po dobu sedmi dnů, snížil AUC
perorálního oxykodonu. V průměru bylo AUC přibližně o 86 % nižší.

Léky, které inhibují aktivitu CYP2D6, např. paroxetin, fluoxetin a chinidin, mohou způsobit sníženou
clearance oxykodonu, která by mohla vést ke zvýšení plazmatických koncentrací oxykodonu.

Vliv dalších relevantních inhibitorů izoenzymů na metabolismus oxykodonu není znám. Potenciální interakce
by měly být vzaty v úvahu. Byly pozorovány klinicky relevantní změny u mezinárodního normalizovaného
poměru (INR) v obou směrech u osob, u kterých byla kumarinová antikoagulancia aplikována společně s
oxykodonem.

Nebyly provedeny žádné studie zkoumající vliv oxykodonu na metabolismus jiných léků katalyzovaný CYP.