Neurogamma Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: Vitaminy; Vitamin B1 v kombinaci s vitaminem B6 a/nebo BATC kód: A11DB

Benfotiamin
Benfotiamin, proléčivo thiaminu (vitamin B1), se účastní dvou hlavních typů metabolických reakcí:
dekarboxylace α-ketokyselin (např. pyruvátu, α-ketoglutarátu a rozvětvených ketokyselin) a
transketolace (např. u hexóza- a pentózafosfátů). Proto je hlavní fyziologickou rolí thiaminu funkce
koenzymu metabolismu cukrů, kde je TPP potřebný na několika stupních při glykolýze k získávání
energie. Kromě své metabolické role koenzymu hraje thiamin roli v neurotransmiterové funkci a
v nervovém vedení. Ve vysokých dávkách potlačuje thiamin přenos nervového vzruchu a může tedy
mít analgetické účinky.

Časná stadia nedostatku thiaminu mohou být doprovázena nespecifickými příznaky, které mohou být
přehlédnuty nebo snadno špatně interpretovány. Klinické známky nedostatku zahrnují nechutenství;
ubývání na váze; duševní změny, jako je apatie, zhoršení krátkodobé paměti, zmatenost a
podrážděnost; svalová slabost a kardiovaskulární účinky, jako je zvětšené srdce. Funkčními následky
těžkého nedostatku thiaminu je srdeční selhání, svalová slabost, periferní a centrální neuropatie.
Klinické projevy beri-beri (těžký nedostatek thiaminu) se mění s věkem. U dospělých se může projevit
suchá (paralytická nebo nervová), vlhká (srdeční) nebo cerebrální (Wernickeho-Korsakovův syndrom)
formy beri-beri.

Pyridoxin-hydrochlorid
Pyridoxin-hydrochlorid je vitamin B6. Přeměňuje se na pyridoxalfosfát, který je koenzymem v řadě
metabolických transformací: dekarboxylace aminokyselin dávající aminy, z nichž mnohé jsou
důležitými neurotransmitery a hormony; transaminace aminokyselin na ketokyseliny, které se poté
oxidují a využívají jako metabolické palivo; fosforolytické štěpení glykogenu na glukósa-1-fosfát;
tvorba kyseliny alfa-aminolevulinové, což je prekurzor hemu; a dekarboxylace fosfatidylserinu na
fosfatidylethanolamin při syntéze fosfolipidů.

Klinickými příznaky nedostatku vitaminu B6 jsou poruchy periferního čití a neuritida a útlum
centrálního systému, zmatenost, zvýšená podrážděnost a nespavost. I jen marginální nedostatek může
ovlivnit enzymy účastnící se metabolismu několika mozkových neurotransmiterů
(5-hydroxytryptaminu, kyseliny -aminomáselné). U malých dětí vyvolává nedostatek pyridoxinu
záchvaty křečí.