Jardiance Interakce

Farmakodynamické interakce
Diuretika
Empagliflozin může zvýšit diuretický efekt thiazidovýcha kličkových diuretik a může zvyšovat riziko
dehydratace a hypotenze Inzulin a inzulinová sekretagoga
Inzulin a inzulinová sekretagoga, jako jsou deriváty sulfonylurey, mohou zvyšovat riziko
hypoglykemie. Pokud je empagliflozin podáván vkombinaci sinzulinem nebo inzulinovým
sekretagogem, lze zdůvodu snížení rizika vzniku hypoglykemie zvážit nižší dávku inzulinu nebo
inzulinového sekretagoga Farmakokinetické interakce
Účinky dalších léčivých přípravků na empagliflozin
Údaje získanéinvitronaznačují, že primární cestou metabolismu empagliflozinu ulidí je
glukuronidace uridin-5-difosfát glukuronosyltransferázami UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 a UGT2B7.
Empagliflozin je substrátem lidských transportérů organickýchiontů OAT3, OATP1B1 a OATP1B3,
avšak nikoli OAT1 a OCT2. Empagliflozin je substrátem glykoproteinu P karcinomu prsu Společné podávání empagliflozinu sprobenecidem, inhibitorem enzymů UGT a OAT3 vedlo k26%
zvýšení maximální koncentrace empagliflozinu vplazmě koncentrace včase Vliv indukce UGT Zdůvodu možného snížení účinnosti se souběžná léčba známými induktory enzymů ze skupiny UGT
nedoporučuje. Pokud musí být současně podáván induktor enzymu ze skupiny UGT, je vhodné
monitorování kontroly glykemie, aby se potvrdilo, že odpověď na přípravek Jardiance je odpovídající.
Studie interakce sgemfibrozilem, invitroinhibitorem transportérů OAT3 a OATP1B1/1B3,
prokázala, že po souběžném podání se Cmaxempagliflozinu zvýšila o15% a AUC se zvětšila o59%.
Tyto změny nebyly považovány za klinicky významné.
Inhibice transportérů OATP1B1/1B3 souběžným podáním rifampicinu vedla k75% zvýšení Cmax
a35% zvýšení AUC empagliflozinu. Tyto změny nebyly považovány za klinicky významné.
Expozice empagliflozinu byla podobná při současném podávání verapamilu, inhibitoru P-gp, i bez něj,
zčehož vyplývá, že inhibice P-gp nemá klinicky významný vliv na empagliflozin.
Studie interakcí naznačují, že farmakokinetika empagliflozinu nebyla ovlivněna současným
podáváním metforminu, glimepiridu, pioglitazonu, sitagliptinu, linagliptinu, warfarinu, verapamilu,
ramiprilu, simvastatinu, torasemidu a hydrochlorothiazidu.
Účinek empagliflozinu na jiné léčivé přípravky
Empagliflozin může zvyšovat renální exkreci lithia ahladina lithia vkrvi se může snížit. Po zahájení
podávání apo změně dávky empagliflozinu se má koncentrace lithia vséru kontrolovat častěji.
Doporučte pacienta klékaři, který mu lithium předepisuje, aby uněj koncentraci lithia vséru
monitoroval.
Dle invitro studií empagliflozin neinhibuje, neinaktivuje ani neindukuje žádnou izoformu CYP450.
Empagliflozin neinhibuje UGT1A1, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9 ani UGT2B7. Je tedy
nepravděpodobné, že by docházelo klékovým interakcím empagliflozinu a souběžně podávaných
substrátů různých izoforem CYP450 či UGT.
Empagliflozin podaný vterapeutických dávkách neinhibuje P-gp. Dle invitrostudií je
nepravděpodobné, že by empagliflozin vedl kinterakcím sléčivými látkami, které jsou substráty P-gp.
Společné podávání digoxinu, substrátu P-gp a empagliflozinu vedlo k6% zvětšení AUC a 14%
zvýšení Cmaxdigoxinu. Tyto změny nebyly považovány za klinicky významné.
Empagliflozin vklinicky relevantních plazmatických koncentracích neinhibuje invitrolidské
transportéry organických iontů, jako jsou AOT3, OATP1B1 a OATP1B3, a ztoho důvodu se
nepovažuje za pravděpodobné, že by docházelo klékovým interakcím se substráty těchto transportérů.
Studie interakcí provedené uzdravých dobrovolníků naznačují, že empagliflozin neměl žádný klinicky
relevantní účinek na farmakokinetiku metforminu, glimepiridu, pioglitazonu, sitagliptinu, linagliptinu,
simvastatinu, warfarinu, ramiprilu, digoxinu, diuretik a perorálních kontraceptiv.