Helicid 20 zentiva Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: Léčiva k terapii onemocnění spojených s poruchou acidity, inhibitory
protonové pumpy
ATC kód: A02BC01.

Mechanismus účinku
Omeprazol, racemická směs dvou enantiomerů, snižuje vysoce selektivním mechanismem sekreci žaludeční
kyseliny. Omeprazol je specifickým inhibitorem protonové pumpy v parietální buňce. Účinkuje rychle a
reverzibilní kontroly žaludeční kyselé sekrece lze dosáhnout při podávání jednou denně.

Omeprazol je slabou bazí a je koncentrován a konvertován na aktivní formu ve vysoce kyselém prostředí
intracelulárních kanálků parietální buňky. Zde inhibuje enzym H+/K+-ATPázu (protonovou pumpu). Tento
účinek na konečný stupeň tvorby žaludeční kyseliny je závislý na dávce a umožňuje vysoce účinnou inhibici
jak bazální, tak stimulované sekrece žaludeční kyseliny bez ohledu na vyvolávající podnět.

Farmakodynamické účinky
Všechny farmakodynamické účinky lze vysvětlit účinkem omeprazolu na kyselou žaludeční sekreci.

Účinek na kyselou žaludeční sekreci
Perorální podání omeprazolu jednou denně umožňuje rychlou a účinnou inhibici denní i noční sekrece
žaludeční kyseliny s maximálním účinkem po 4 dnech léčby. Jednorázovým podáním 20 mg omeprazolu je
dosaženo průměrně alespoň 80% snížení 24hodinové žaludeční acidity u pacientů s duodenálním vředem a
průměrného snížení maximální sekrece po stimulaci pentagastrinem asi o 70 %; měřeno 24 hodin po
aplikaci.

Perorální podání 20 mg omeprazolu jednou denně pacientům s duodenálním vředem udržuje žaludeční pH 
v průměru po dobu 17 hodin v rámci 24hodinového intervalu.

U pacientů s refluxní chorobou jícnu omeprazol snižuje/normalizuje v závislosti na dávce expozici jícnu
kyselému žaludečnímu obsahu jako následek snížené žaludeční sekrece a žaludeční acidity. Inhibice kyselé
žaludeční sekrece je závislá na ploše pod křivkou plazmatických koncentrací omeprazolu v závislosti na čase
(AUC) a nikoliv na aktuální plazmatické koncentraci léčiva.

V průběhu léčby omeprazolem nebyl pozorován vznik tachyfylaxe.

Účinek na H. pylori
Výskyt infekce H. pylori je spojen s vředovou chorobou gastroduodena, včetně duodenálních a žaludečních
vředů. H. pylori je hlavní příčinou rozvoje gastritidy. H. pylori je spolu se žaludeční kyselinou

nejdůležitějším faktorem ve vývoji vředové choroby gastroduodena. H. pylori je hlavním faktorem
v patogenezi atrofické gastritidy, která je spojena se zvýšeným rizikem vývoje karcinomu žaludku.

Eradikace H. pylori kombinací omeprazolu a antimikrobiálních látek je spojena s rychlým hojením a
dlouhodobou remisí peptických vředů.

Zkoumány byly dvojkombinační režimy a bylo zjištěno, že jsou méně účinné než trojkombinační režimy.
O těchto režimech je třeba uvažovat v případech, kdy známá přecitlivělost brání použití trojkombinačních
režimů.

Další účinky mající vztah k inhibici kyselé žaludeční sekrece
V průběhu dlouhodobé léčby byl hlášen poněkud vyšší výskyt žaludečních žlázových cyst. Tyto změny jsou
fyziologickým důsledkem účinné inhibice kyselé žaludeční sekrece, jsou benigní a zdají se být reverzibilní.

Snížená kyselost žaludečního obsahu, vyvolaná jakýmkoliv vlivem včetně inhibitorů protonové pumpy, má
za následek zvýšení počtu bakterií normálně přítomných v gastrointestinálním traktu. Léčba přípravky
snižujícími sekreci žaludeční kyseliny může mít za následek mírně zvýšené riziko gastrointestinálních
infekcí např. rody Salmonella nebo Campylobacter a, u hospitalizovaných pacientů, případně také
Clostridium difficile.

V průběhu léčby antisekretoriky dochází v reakci na sníženou sekreci žaludeční kyseliny ke zvýšení sérové
hladiny gastrinu. V důsledku snížené žaludeční acidity se zvyšuje též koncentrace CgA. Zvýšená hladina
CgA může interferovat s vyšetřením neuroendokrinních tumorů.
Z dostupných publikovaných důkazů vyplývá, že léčba inhibitory protonové pumpy má být přerušena 5 dnů
až 2 týdny před měřením CgA. To umožní, aby se hladiny CgA, které mohou být falešně zvýšeny v důsledku
léčby inhibitory protonové pumpy, navrátily do referenčního rozmezí. Zvýšený počet ECL buněk
pozorovaný u některých pacientů (dětí i dospělých), v průběhu dlouhodobé léčby omeprazolem, možná
souvisí se zvýšením hladiny sérového gastrinu. Tyto nálezy jsou považovány za klinicky bezvýznamné.

Pediatrická populace
V nekontrolované klinické studii u dětí (1 až 16 let) s těžkou refluxní ezofagitidou zlepšoval omeprazol v
dávce 0,7 až 1,4 mg/kg ezofagitidu v 90 % případů a významně snižoval příznaky refluxu. V jednostranně
zaslepené studii byly děti s diagnózou refluxní choroby jícnu ve věku 0-24 měsíců léčeny omeprazolem v
dávce 0,5; 1,0 nebo 1,5 mg/kg. Po 8 týdnech léčby se frekvence zvracení/regurgitace snížila o 50 % bez
ohledu na podávanou dávku.

Eradikace H. pylori u dětí
Randomizovaná, dvojitě zaslepená klinická studie (studie HÉLIOT) podporuje účinnost a akceptovatelnou
bezpečnost omeprazolu v kombinaci se dvěma antibiotiky (amoxicilin a klarithromycin) k léčbě H. pylori u
dětí od 4 let s gastritidou: podíl H. pylori eradikovaných 74,2 % (23/31 pacientů) ve skupině
omeprazol+amoxicilin+klarithromycin a 9,4 % (3/32 pacientů) ve skupině amoxicilin+klarithromycin. Nebyl
však zaznamenán prospěch z uvedené léčby, pokud jde o dyspeptické obtíže. Studie nedala žádnou informaci
týkající se dětí mladších než 4 roky.