Montelukast teva

Přípravek Montelukast Teva může být užíván s ostatními léčivými přípravky běžně používanými pro
prevenci a chronickou léčbu astmatu. Podle interakčních studií doporučená klinická dávka
montelukastu nemá klinicky významný vliv na farmakokinetiku následujících léčivých látek:
theofylin, prednison, prednisolon, perorální kontraceptiva (ethinylestradiol/norethindron 35/1),
terfenadin, digoxin a warfarin.

U jedinců, kteří současně užívali fenobarbital, byla plocha pod časovou křivkou plazmatické
koncentrace montelukastu (AUC) zmenšena přibližně o 40 %. Protože montelukast je metabolizován
prostřednictvím CYP3A4, 2C8 a 2C9, je nutná obezřetnost, zvláště u dětí, při současném podávání
s induktory CYP3A4, 2C8 a 2C9, jako jsou fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

Studie in vitro prokázaly, že montelukast je silným inhibitorem CYP2C8. Avšak výsledky klinické
studie, které se zabývaly interakcí zahrnující montelukast a rosiglitazon (zkušební substrát
reprezentující léčivé přípravky primárně metabolizované CYP2C8), ukázaly, že montelukast
neinhibuje CYP2C8 in vivo. Proto se nepředpokládá, že by montelukast výrazně měnil metabolismus
léčivých přípravků metabolizovaných tímto enzymem (např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu).

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem pro CYP 2C8 a do menší míry také pro 2C9 a
3A4. V klinické studii lékové interakce zahrnující montelukast a gemfibrozil (inhibitor CYP 2C8 a
2C9) zvyšoval gemfibrozil systémovou expozici montelukastem 4,4krát. Není nutná žádná rutinní
úprava dávkování montelukastu při současném podávání gemfibrozilu nebo jiných silných inhibitorů
CYP 2C8, ale lékař si musí být vědom možnosti zvýšení výskytu nežádoucích účinků.
Na základě in vitro údajů se neočekávají klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory
CYP 2C8 (např. trimetoprim). Současné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným inhibitorem
CYP 3A4, nevedlo k žádnému významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.