Vessel due f

Farmakoterapeutická skupina: Antikoagulancia, antitrombotika, hepariny, ATC kód: B01AB11

Sulodexid je přírodní glykosaminoglykan složený ze středněmolekulárního heparinu (80%) a
dermatanové složky (20%).

Mechanismus účinku
Mechanismus účinku sulodexidu je komplexní a je dán především vlastnostmi jeho jednotlivých složek.
Mechanismus antitrombotického účinku spočívá v inhibici aktivovaného plazmatického faktoru X
(faktor Xa) cestou aktivace inhibitoru serinových proteáz - antitrombinu III (AT III). Výsledkem je
snížení pohotovosti ke krevnímu srážení v plazmatickém systému, rovněž však i v procesu primární
hemostázy, a zábrana narůstání trombu. Fibrinolýza je pozitivně ovlivněna stimulací uvolňování
tkáňového aktivátoru plazminogenu (t-PA) a inhibicí inverzně působícího inhibitoru aktivátoru
plazminogenu (PAI). Uvedené účinky jsou vyvolány především působením heparinové složky, zatímco
dermatan vede zejména k ovlivnění uvolňování prostacyklinu a k inhibici dalšího inhibitoru krevního
srážení - heparin-kofaktoru II (HCII). Dermatan navíc zřejmě stimuluje fibrinolytické mechanismy
podobným způsobem jako heparinová složka, tedy stimulací uvolňování t-PA a inhibicí PAI.
Hypofibrinogenemické účinky souvisí s největší pravděpodobností s profibrinolytickým působením
sulodexidu, který se zřejmě neuplatňuje při fyziologických hladinách fibrinogenu, nýbrž pouze při
hladinách patologicky zvýšených. Lipolytické účinky jsou způsobeny aktivací lipoproteinové lipázy,
čehož se využívá i pro určení dávkování léčivého přípravku. Prokazované snížení viskozity plazmy je
způsobeno hlavně tímto lipolytickým, ale zřejmě také hypofibrinogenemickým působením. V poslední
době se dostává stále více do popředí protektivní a reparační působení na endotel, které vede k zábraně
zvýšené adheze trombocytů, lymfocytů, monocytů a neutrofilů na stěnu cévní, aktivuje lokální tvorbu
a uvolňování t-PA, působí tlumivě na růstové faktory, podporuje neoangiogenezi a zvyšuje přirozené
antitrombotické vlastnosti endotelu.