Oxycodon lannacher

Alkohol
Alkohol může zesílit farmakodynamické účinky přípravku Oxycodon Lannacher. Je třeba se
vyvarovat současnému podávání.

Centrálně tlumivé přípravky
Může dojít k zesílení tlumivého účinku na CNS během současného podávání s léky, které ovlivňují CNS,
jako jsou sedativa, hypnotika, antipsychotika, anestetika, fenothiaziny, neuroleptika, antidepresiva,
myorelaxancia, antihistaminika, antiemetika a ostatní opioidy, které mohou zesilovat nežádoucí
účinky přípravku, zejména útlum dechu.

Současné podávání oxykodonu s léčivými přípravky ovlivňujícími serotonin, jako je selektivní
inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) nebo inhibitor zpětného vychytávání
serotoninu a norepinefrinu (SNRI), může způsobit serotoninovou toxicitu. Příznaky serotoninové
toxicity mohou zahrnovat změny v psychickém stavu (např. agitovanost, halucinace, kóma),
nestabilitu autonomního nervového systému (např. tachykardie, nestálý tlak krve, hypertermie),
neuromuskulární abnormality (např. hyperreflexie, ztráta koordinace, ztuhlost) a/nebo
gastrointestinální příznaky (např. nauzea, zvracení, průjem). U pacientů užívajících tyto léčivé
přípravky je třeba používat oxykodon s opatrností a může být nutné snížení dávky.

Sedativa, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné léčivé přípravky
Současné užívání opioidů spolu se sedativy, jako jsou benzodiazepiny nebo jim podobné látky,
zvyšuje riziko sedace, respirační deprese, kómatu a úmrtí v důsledku aditivního tlumivého účinku na
CNS. Je nutné omezit dávku a délku trvání jejich současného užívání (viz bod 4.4).

Anticholinergika (např. antipsychotika, antihistaminika, antiemetika, antiparkinsonika) mohou
zesilovat anticholinergní nežádoucí účinky oxykodonu (jako je zácpa, sucho v ústech nebo
poruchy močení).

Cimetidin může inhibovat metabolismus oxykodonu.

Inhibitory monoaminooxidázy (MAO) jsou známy svou interakcí s opioidními analgetiky,
přičemž navozují excitaci nebo útlum CNS s hypertenzní nebo hypotenzní krizí (viz bod 4.4).
Oxykodon má být proto používán s opatrností u pacientů, kteří užívají inhibitory MAO nebo je
užívali během posledních dvou týdnů (viz bod 4.4).

Při podávání kumarinových antikagulancií současně s oxykodonem byly u jednotlivců pozorovány
klinicky relevantní změny mezinárodního normalizovaný poměru (International Normalized Ratio,
INR) v obou směrech.

Interakce prostřednictvím CYP systému
Oxykodon je metabolizován zejména CYP3A4 s přispěním CYP2D6. Činnost těchto metabolických
drah může být inhibovaná nebo indukovaná různými současně užívanými léčivými přípravky nebo
dietními doplňky.

CYP3A4 inhibitory, jako jsou makrolidová antibiotika (např. klarithromycin, erythromycin a
telithromycin), azolová antimykotika (např. ketokonazol, vorikonazol, itrakonazol a posakonazol),
inhibitory proteázy (např. boceprevir, ritonavir, indinavir, nelfinavir a sachinavir), cimetidin a grepový džus,
mohou snížit clearance oxykodonu, což může zvýšit plasmatické koncentrace oxykodonu. Proto musí být
patřičně upraveny dávky oxykodonu.

Níže jsou uvedeny některé specifické příklady:

• Itrakonazol, silný CYP3A4 inhibitor podávaný v dávce 200 mg perorálně po dobu 5 dní zvýšil
AUC perorálního oxykodonu. Průměrně bylo AUC přibližně 2,4krát vyšší (rozmezí 1,5 – 3,4).

• Vorikonazol, CYP3A4 inhibitor podávaný v dávce 200 mg dvakrát denně po dobu 4 dní (mg podáno v prvních dvou dávkách) zvýšil AUC perorálně podaného oxykodonu. Průměrně
bylo AUC přibližně 3,6krát vyšší (rozmezí 2,7 – 5,6).

• Telithromycin, CYP3A4 inhibitor podávaný v dávce 800 mg perorálně po dobu 4 dní zvýšil
AUC perorálně podaného oxykodonu. Průměrně bylo AUC přibližně 1,8krát vyšší (rozmezí 1,– 2,3).

• Grepový džus, CYP3A4 inhibitor podávaný v dávce 200 ml třikrát denně po dobu 5 dní zvýšil
AUC perorálně podaného oxykodonu. Průměrně bylo AUC přibližně 1,7krát vyšší (rozmezí 1,– 2,1).

CYP3A4 induktory, jako je rifampicin, karbamazepin, fenytoin a třezalka tečkovaná, mohou indukovat
metabolismus oxykodonu a způsobit zvýšení clearance oxykodonu, což může snížit plasmatické
koncentrace oxykodonu. Proto musí být patřičně upraveny dávky oxykodonu.

Níže jsou uvedeny některé specifické příklady:

• Třezalka tečkovaná, CYP3A4 induktor podávaný v dávce 300 mg třikrát denně po dobu 15 dní
snížil AUC perorálního oxykodonu. Průměrně bylo AUC přibližně o 50 % nižší (rozmezí 37 –
57 %).
• Rifampicin, CYP3A4 induktor podávaný v dávce 600 mg jednou denně po dobu 7 dní snížil
AUC perorálně podaného oxykodonu. Průměrně bylo AUC přibližně o 86 % nižší.

Léčivé látky, které inhibují aktivitu CYP2D6, jako je paroxetin a chinidin, mohou snížit clearance
oxykodonu, což může zvýšit plasmatické koncentrace oxykodonu.