Montelar

Montelukast lze podávat s jinými léčivy rutinně používanými při profylaxi a chronické léčbě astmatu.
Ve studiích lékových interakcí neměla doporučená klinická dávka montelukastu klinicky významné
účinky na farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednison, prednisolon, perorální
kontraceptiva (ethinylestradiol/norethindron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.

Plocha pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) montelukastu byla u subjektů, kterým byl
současně podáván fenobarbital, snížena přibližně o 40 %. Jelikož je montelukast metabolizován
CYP 3A4, 2C8 a 2C9, je zejména u dětí potřebná opatrnost, při jeho podávání spolu s induktory
CYP 3A4, 2C8 a 2C9,jako je fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

In vitro studie ukázaly, že montelukast je účinným inhibitorem CYP 2C8. Data z klinických studií
lékových interakcí zahrnujících montelukast a rosiglitazon (testovací reprezentant substrátu léčiv
metabolizovaných převážně CYP 2C8) však prokázala, že montelukast CYP 2C8 in vivo neinhibuje.
U montelukastu se tudíž nepředpokládá, že by metabolismus léčiv metabolizovaných tímto enzymem
(např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu) výrazně narušoval.

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem CYP 2C8, a už méně významně 2C9 a 3A4.
Údaje z klinické studie lékových interakcí zahrnující montelukast a gemfibrozil (což je inhibitor jak
CYP 2C8, tak 2C9) prokázaly, že gemfibrozil zvyšuje systémovou expozici montelukastu 4,4krát.
Při současném podávání s gemfibrozilem nebo s jinými silnými inhibitory CYP 2C8 není rutinní úprava
dávkování montelukastu potřebná, nicméně lékař si má být vědom možnosti zvýšeného výskytu
nežádoucích reakcí.

Na základě údajů in vitro se klinicky významné lékové interakce s jinými méně účinnými inhibitory
CYP 2C8 (např. trimethoprimem) neočekávají. Současné podávání montelukastu s itrakonazolem,
silným inhibitorem CYP 3A4, nevedlo k významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.