Monkasta

Montelukast lze podávat spolu s jinými rutinně používanými způsoby léčby při profylaxi a chronické
léčbě astmatu. Ve studiích lékových interakcí neměla doporučená klinická dávka montelukastu žádné
klinicky důležité účinky na farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednison, prednisolon,
perorální antikoncepční prostředky (ethinylestradiol/norethindron 35/1), terfenadin, digoxin a
warfarin.

Plocha pod křivkou koncentrace montelukastu v krevní plazmě (AUC) byla snížena zhruba o 40 %
u osob, které souběžně užívaly fenobarbital. Jelikož se montelukast metabolizuje prostřednictvím
CYP 3A4, 2C8 a 2C9, je nutná opatrnost zejména u dětí, pokud se montelukast podává souběžně
s induktory CYP 3A4, 2C8 a 2C9, jako je fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

Studie in vitro ukázaly, že montelukast je účinným inhibitorem CYP 2C8. Avšak údaje z klinické
studie lékových interakcí zahrnujících montelukast a rosiglitazon (substrát sondy reprezentativní pro
léčiva primárně metabolizované prostřednictvím CYP 2C8) prokázaly, že montelukast neinhibuje
CYP 2C8 in vivo. Proto se nepředpokládá, že by montelukast význačným způsobem pozměňoval
přeměnu léčiv metabolizovaných tímto enzymem (jako je například paklitaxel, rosiglitazon a
repaglinid).

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem CYP 2C8 a do menší míry také 2C9 a 3A4.
V klinických studiích lékových interakcí zahrnujících montelukast a gemfibrozil (CYP 2C8 a 2C9)
zvyšoval gemfibrozil systémovou expozici montelukastu 4,4krát. Není nutná rutinní úprava dávkování
montelukastu při souběžném podávání gemfibrozilu nebo jiných silných inhibitorů CYP 2C8, nicméně
lékař si musí být vědom možnosti zvýšeného výskytu nežádoucích reakcí.

Na základě údajů in vitro se klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory CYP 2C(např. trimethoprimem) nepředpokládají. Souběžné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným
inhibitorem CYP 3A4, nevedlo k významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.