Dostatečný přísun jodu je nezbytný pro endogenní syntézu hormonů štítné žlázy a pro normální funkci a morfologii štítné žlázy. Nedostatečný přísun jodu je možnou příčinou onemocnění, které může vést ke vzniku endemické strumy a v extrémních případech k vrozenému kretenismu.
Po aktivním transportu jodu přes bazální membránu do epiteliálních buněk folikulů štítné žlázy následuje jeho oxidace a navázání (jodace) na tyrozolové zbytky v molekule tyreoglobulinu v poloze a také částečně v poloze 5 aromatického kruhu. Výsledný monojodtyrozin a dijodotyrozin se vzájemně spojují a vytvářejí trijodtyronin (T3) a tyroxin (T4). Spojování vyžaduje kyslík, který poskytují peroxidázy.
Pro substituci jodového deficitu je nutné fyziologické množství jodu (až do přibližně mikrogramů), které zabraňuje vývoji strumy z nedostatku jodu, normalizuje velikost štítné žlázy u novorozenců, dětí a dospívajících a také způsobuje vyrovnání některých porušených biochemických parametrů (poměr T3/T4, TSH).
Farmakologicky účinné dávky jodu (více než 1 mg/den) mohou mít následující účinky:
a) Wolff-Chaikoffův efekt: nadbytek jodu vede k inhibici organifikace jodu. Dlouhodobý nadbytek jodu má za následek snížení vychytávání jodu. Přetrvávání Wolf-Chaikoffova efektu může za patologických podmínek vést k hypotyreóze a vzniku strumy. b) Snížení obratu jodu ve štítné žláze a snížení koloidální proteolýzy má za následek snížení uvolnění hormonů. Tento efekt je zvláště zvýrazněn při hypertyreóze a zvláště u autoimunních onemocnění štítné žlázy spojených se sníženou perfuzí štítné žlázy, redukcí velikosti a ztvrdnutí štítné žlázy.