Acylcoffin

Farmakoterapeutická skupina: Analgetikum, ATC kód: N02BA
Mechanismus účinku

Kyselina acetylsalicylová (ASA) inhibicí enzymu cyklooxygenázy snižuje syntézu prostaglandinů,
které zvyšují citlivost algogenních receptorů vůči účinku bradykininu, histaminu a jiným mediátorům
uvolňovaným ve tkáni. Tento mechanismus zodpovídá za její analgetický účinek a přímo souvisí i s
nežádoucími účinky vyplývajícími z nepřítomnosti prostaglandinů při fyziologických regulacích. ASA
acetylací blokuje cyklooxygenázu hlavně v periferních tkáních. Cyklooxygenáza je v trombocytech
blokována ireverzibilně po celou dobu jejich životnosti.

Experimentální údaje naznačují, že ibuprofen může inhibovat účinek nízké dávky kyseliny
acetylsalicylové na agregaci krevních destiček, jestliže jsou tyto látky podávány současně. V jedné
studii, kdy byla jednotlivá dávka 400 mg ibuprofenu požita během 8 hodin před nebo 30 minut po
podání kyseliny acetylsalicylové s okamžitým uvolňováním (81 mg) se objevil snížený účinek
kyseliny acetylsalicylové na tvorbu tromboxanu nebo agregaci krevních destiček. Avšak limitace
těchto údajů a nejistoty ohledně extrapolace ex vivo údajů na klinické poměry naznačují, že nelze
udělat jasné závěry pro pravidelné užívání ibuprofenu a klinicky relevantní efekt se nepovažuje za
pravděpodobný při občasném užívání ibuprofenu.

Kofein disponuje širokou škálou farmakologických účinků – stimulace CNS, kardiostimulace,
relaxace hladkého svalstva bronchů, zvýšení žaludeční sekrece, uvolňování katecholaminů. Základem
účinku kofeinu neselektivní antagonismus adenozinových receptorů. Mimo to je inhibitorem
fosfodiesterázy a mobilizuje Ca++ z intracelulárních rezerv. Analgetická aktivita kofeinu je výsledkem
více mechanismů. Podílí se na ní: blokáda periferního pronociceptivního účinku adenozinu, aktivace
adrenergního systému, který aktivuje inhibiční dráhy bolesti a stimulace CNS. Údaje o adjuvantním
analgetickém účinku kofeinu v analgetických směsích nejsou jednoznačné. Vyplývá to z potíží, které
souvisejí se subjektivními metodami hodnocení bolesti v klinických podmínkách z různých
mechanismů vzniku bolesti, ale i z rozdílnosti použitých dávek kofeinu.