Dostatečný přísun jodu je nezbytný pro endogenní syntézu hormonů štítné žlázy a pro normální funkci a morfologii štítné žlázy. Nedostatečný přísun jodu je možnou příčinou onemocnění, které může vést ke vzniku endemické strumy a v extrémních případech k vrozenému kretenismu.
Po aktivním transportu jodu přes bazální membránu do epiteliálních buněk folikulů štítné žlázy následuje jeho oxidace a navázání (jodace) na tyrozolové zbytky v molekule tyreoglobulinu v poloze a také částečně v poloze 5 aromatického kruhu. Výsledný monojodtyrozin a dijodotyrozin se vzájemně spojují a vytvářejí trijodtyronin (T3) a tyroxin (T4). Spojování vyžaduje kyslík, který poskytují peroxidázy.
Pro substituci jodového deficitu je nutné fyziologické množství jodu (až do přibližně mikrogramů), které zabraňuje vývoji strumy z nedostatku jodu, normalizuje velikost štítné žlázy u novorozenců, dětí a dospívajících a také způsobuje vyrovnání některých porušených biochemických parametrů (poměr T3/T4, TSH).
Farmakologicky účinné dávky jodu (více než 1 mg/den) mohou mít následující účinky:
a) Wolff-Chaikoffův efekt: nadbytek jodu vede k inhibici organifikace jodu. Dlouhodobý nadbytek jodu má za následek snížení vychytávání jodu. Přetrvávání Wolf-Chaikoffova efektu může za patologických podmínek vést k hypotyreóze a vzniku strumy. b) Snížení obratu jodu ve štítné žláze a snížení koloidální proteolýzy má za následek snížení uvolnění hormonů. Tento efekt je zvláště zvýrazněn při hypertyreóze a zvláště u autoimunních onemocnění štítné žlázy spojených se sníženou perfuzí štítné žlázy, redukcí velikosti a ztvrdnutí štítné žlázy.
Un proiect necomercial disponibil în mod liber în scopul comparării medicamentelor laice la nivelul interacțiunilor, al efectelor secundare, precum și al prețurilor la medicamente și al alternativelor acestora