Selenase injekční roztok 500 mcg

Farmakoterapeutická skupina: Minerální doplněk


ATC kód: A12CE
Selen představuje kofaktor různých enzymů v těle člověka a proto patří k základním stopovým prvkům. V
současnosti bylo identifikováno více než 25 bílkovin a bílkovinných subjednotek obsahujících selen; většinu
klinických a biochemických účinků selenu lze přisoudit jejich činnosti. To ovšem neznamená, že všechny
účinky selenu se týkají výlučně činnosti různých enzymů.

V organismu člověka byla identifikována glutathion peroxidáza s obsahem selenu a selenová bílkovina P.
Glutathion peroxidáza tvoří součást antioxidačního ochranného mechanismu buněk u savců. Selen jako
složka glutathion peroxidázy je schopen zpomalit rychlost peroxidace lipidů, a tím i výsledné poškození
buněčné stěny. Glutathion peroxidáza ovlivňuje metabolismus leukotrienů, tromboxanů a prostacyklinů.
Jodthyronin-5'-deiodináza typu I je u zvířat charakterizována jako selenový enzym, který přeměňuje thyroxin
(T4) na trijodthyronin (T3) – aktivní hormon štítné žlázy.

Deficit selenu se projevuje sníženými hladinami selenu v plné krvi nebo plasmě a potlačením činnosti
glutathion peroxidázy v plné krvi, plasmě nebo trombocytech. Patofyziologický význam reakcí, závislých na
selenu, byl prokázán ve studiích, zabývajících se deficitem selenu u člověka i u zvířat: Deficit selenu aktivuje
a inhibuje odezvu imunologických mechanismů, zvláště nespecifickou odezvu buněk a tělních tekutin. Deficit
selenu ovlivňuje činnost různých jaterních enzymů. Deficit selenu potencuje poškození, které játrům
způsobují oxidační nebo chemické faktory a toxicita těžkých kovů, například rtuti a kadmia.

Deficit selenu způsobuje u člověka tato onemocnění: Keshanská nemoc, endemická kardiopatie, Kashin-
Beckova nemoc, endemická osteoartropatie, doprovázená velmi závažnými deformacemi kloubů. S
klinickým projevem deficitu selenu se též setkáváme v důsledku dlouhodobé parenterální výživy a
nevyvážené diety.