Perlinganit roztok

Farmakoterapeutická skupina: Vazodilatancia používaná u onemocnění srdce, ATC kód: C01D A
Glycerol-trinitrát vyvolává relaxaci hladkých svalů cév, čímž navozuje vazodilataci.
Glycerol-trinitrát vede k relaxaci periferních tepen i žil. Dochází ke snížení žilního návratu.
Ventrikulární objem, plnicí tlak a diastolický tlak se tím snižují (preload).
Účinek na arterie, a ve vyšších dávkách na arterioly, vede ke snížení systémové rezistence (afterload).
To vede ke snížení srdeční činnosti.
Účinek na preload i afterload následně vede k poklesu spotřeby kyslíku v srdci.
Vedle toho glycerol-trinitrát způsobuje redistribuci průtoku krve směrem do subendokardiálních
oblastí srdce, je-li koronární oběh částečně omezen arteriosklerotickými lézemi. Tento poslední účinek
je pravděpodobně dán selektivní dilatací velkých koronárních cév. Nitráty navozená dilatace
kolaterálních tepen může zlepšit prokrvení myokardu v poststenotických oblastech. Nitráty také
rozšiřují excentrické stenózy, protože jsou schopny působit proti vlivu možných konstrikčních faktorů,
které ovlivňují reziduální oblouk poddajného hladkého svalstva v místě stenózy koronární tepny.
Navíc mohou nitráty uvolnit spasmy koronárních tepen.

Bylo prokázáno, že nitráty u pacientů trpících městnavým srdečním selháním zlepšují hemodynamiku
v klidu i při zátěži. Do tohoto prospěšného účinku je zapojeno několik mechanismů, včetně zlepšení
insuficience chlopní (díky zmenšení dilatace komor) a snížení potřeby kyslíku v myokardu.

Snížením potřeby kyslíku a zvýšením jeho dodávky se zmenšuje oblast poškození myokardu. Proto
může být glycerol-trinitrát prospěšný u některých pacientů po infarktu myokardu.

Účinky na jiné orgánové systémy zahrnují relaxaci bronchiálních svalů, svalů gastrointestinálního,
biliárního a močového traktu. Hlášena je také relaxace hladkých svalů dělohy.

Mechanismus účinku
Podobně jako všechny organické nitráty je glycerol-trinitrát donorem oxidu dusnatého (NO). NO
způsobuje relaxaci hladkého svalstva stimulací guanylylcyklázy a následně zvýšením intracelulární
koncentrace guanosinmonofosfátu (cGMP). Tím je stimulována cGMP-dependentní proteinkináza a
dochází ke změně fosforylace některých proteinů v buňce hladkého svalu. To nakonec vede
k defosforylaci lehkého řetězce myozinu a ke snížení kontraktility.