Omeprazol galmed

Farmakoterapeutická skupina: léčiva k terapii onemocnění spojených s poruchou acidity, inhibitory
protonové pumpy.
ATC kód: A02BC01

Mechanismus účinku
Omeprazol, racemická směs dvou enantiomerů, snižuje vysoce selektivním mechanismem sekreci
žaludeční kyseliny. Omeprazol je specifickým inhibitorem protonové pumpy v parietální buňce.
Účinkuje rychle a reverzibilní kontroly žaludeční kyselé sekrece lze dosáhnout při podávání jednou
denně.

Omeprazol je slabou bází a je koncentrován a konvertován na aktivní formu ve vysoce kyselém prostředí
intracelulárních kanálků parietální buňky. Zde inhibuje enzym H+, K+-ATPázu – protonovou pumpu.
Tento účinek na konečný stupeň tvorby žaludeční kyseliny je závislý na dávce a umožňuje vysoce
účinnou inhibici jak bazální, tak stimulované sekrece žaludeční kyseliny bez ohledu na vyvolávající
podnět.

Farmakodynamické účinky
Všechny farmakodynamické účinky lze vysvětlit účinkem omeprazolu na žaludeční sekreci.

Účinek na kyselou žaludeční sekreci
Perorální podání omeprazolu jednou denně umožňuje rychlou a účinnou inhibici denní i noční sekrece
žaludeční kyseliny s maximálním účinkem po 4 dnech léčby. Jednorázovým podáním omeprazolu
20 mg je dosaženo průměrně alespoň 80% snížení 24hodinové žaludeční acidity u pacientů
s duodenálním vředem a průměrného snížení maximální sekrece po stimulaci pentagastrinem asi o
70 %; měřeno 24 hodin po aplikaci.



Perorální podání omeprazolu 20 mg jednou denně pacientům s duodenálním vředem udržuje žaludeční
pH ≥ 3 v průměru po dobu 17 hodin v rámci 24hodinového intervalu.

U pacientů s refluxní chorobou jícnu omeprazol snižuje/normalizuje v závislosti na dávce expozici jícnu
kyselému žaludečnímu obsahu jako následek snížené žaludeční sekrece a žaludeční acidity. Inhibice
kyselé žaludeční sekrece je závislá na ploše pod křivkou plazmatických koncentrací omeprazolu v
závislosti na čase (AUC) a nikoliv na aktuální plazmatické koncentraci léčiva.

V průběhu léčby omeprazolem nebyl pozorován vznik tachyfylaxe.

Další účinky mající vztah k inhibici kyselé žaludeční sekrece
V průběhu dlouhodobé léčby byl hlášen poněkud vyšší výskyt žaludečních žlázových cyst. Tyto změny
jsou fyziologickým důsledkem účinné inhibice kyselé žaludeční sekrece, jsou benigní a zdají se být
reverzibilní.

Snížená kyselost žaludečního obsahu, vyvolaná jakýmkoliv vlivem včetně inhibitorů protonové pumpy,
má za následek zvýšení počtu bakterií normálně přítomných v gastrointestinálním traktu. Léčba
přípravky snižujícími sekreci žaludeční kyseliny může mít za následek mírně zvýšené riziko
gastrointestinálních infekcí např. rody Salmonella nebo Campylobacter a u hospitalizovaných pacientů
případně také Clostridium difficile.

V průběhu léčby antisekretoriky dochází v reakci na sníženou sekreci žaludeční kyseliny ke zvýšení
sérové hladiny gastrinu. V důsledku snížené žaludeční acidity se zvyšuje též koncentrace CgA. Zvýšená
hladina CgA může interferovat s vyšetřením neuroendokrinních tumorů.

Z dostupných publikovaných důkazů vyplývá, že léčba inhibitory protonové pumpy má být přerušena dnů až 2 týdny před měřením CgA. To umožní, aby se hladiny CgA, které mohou být falešně zvýšeny
v důsledku léčby inhibitory protonové pumpy, navrátily do referenčního rozmezí.

Pravděpodobně v souvislosti se zvýšenou hladinou sérového gastrinu byl během dlouhodobé léčby
omeprazolem u některých pacientů (dětí i dospělých) pozorován zvýšený počet ECL buněk.
Předpokládá se, ale že tyto nálezy nemají žádný klinický význam.

Omeprazol, stejně jako všechna léčiva blokující kyselou žaludeční sekreci, může snižovat absorpci
vitaminu B12 (cyanocobalamin) v důsledku hypo- nebo achlorhydrie. Toto je třeba mít na paměti při
dlouhodobé léčbě pacientů se sníženými zásobami vitaminu B12 nebo rizikovými faktory pro sníženou
absorpci vitaminu B12.