Digoxin 0,250 léčiva

Účinky digoxinu mohou ovlivnit léky, které mohou změnit jeho farmakokinetiku nebo
farmakodynamiku.

Absorpci digoxinu snižuje živočišné uhlí, aniontové iontoměniče, cholestyramin, colestipol, vláknina,
antacida, antidiarrhoika, metoklopramid, neomycin, sulfasalazin, kyselina para-aminosalicylová,
gliadiny (gliadinové peptidy), aktinoterapie.

Fytofarmaka obsahující třezalku tečkovanou nebo její extrakt snižují plazmatické hladiny a účinek
digoxinu.

Omeprazol zvyšuje plazmatické hladiny digoxinu a tím zvyšuje jeho toxicitu.

ACE inhibitory a antagonisté receptoru pro angiotensin II mohou způsobovat hyperkalémii, snižovat
vazbu digoxinu na tkáně a tím zvyšovat plazmatické hladiny digoxinu. Navíc mohou snižovat renální
exkreci digoxinu.

NSAID mají potenciál k poškození ledvin a tím mohou zvyšovat plazmatické hladiny digoxinu. Tato
interakce může být klinicky signifikantní u pacientů s poškozenou renální funkcí.

Absorpci digoxinu prodlužuje potrava, ale nijak ji kvantitativně nepostihuje.

Kortikosteroidy a diuretika způsobující depleci kalia zvyšují toxicitu digoxinu. Pacienti dlouhodobě
užívající kortikosteroidy, by proto měli být důkladně kontrolováni.

Nadbytek draslíku v myokardu zpomaluje vedení vzruchu síní a subnodálním systémem,
snižuje automaticitu; při hypokalémii se zvyšuje frekvence výskytu a závažnost intoxikace.
Hypermagnezémii, kterou může vyvolat intravenózní podání roztoku magnézia, mohou rovněž
provázet poruchy rytmu i vedení. Intravenózní aplikace vápníku zvyšuje při současném podávání
digoxinu riziko arytmií. Pokud je současné podání vápníku nezbytné, je nutná pečlivá monitorace
EKG.

Při současném podávání dalších antiarytmik je nebezpečí vzniku arytmie.

Hypochloremická metabolická alkalóza (nejčastěji v důsledku diuretické léčby) zvyšuje toxicitu
digoxinu, stejně tak respirační acidóza může zvýšit toxicitu digoxinu a výskyt arytmií.

Chinidin, blokátory kalciových kanálů (především verapamil a diltiazem), amiodaron, propafenon a
spironolakton zvyšují koncentraci digoxinu v séru a tím jeho toxicitu. Při současném podání těchto
léčiv spolu s digoxinem se doporučuje snížení dávek digoxinu.

Současné podání digoxinu a -blokátorů může vést k bradykardii.

Současné podávání depolarizujících periferních myorelaxancií (např. suxamethonium) může vést
ke zvýšení toxicity digoxinu.

Současné užívání tetracyklinu, neomycinu, erytromycinu a klaritromycinu (eventuálně jiných
makrolidových antibiotik) může vést ke zvýšení plazmatické koncentrace digoxinu.

Digoxin je substrát P-glykoproteinu. Inhibitory P-glykoproteinu (např. atorvastatin, tolvaptan,
karvedilol, ritonavir a sachinavir/ritonavir) mohou zvýšit koncentraci digoxinu v krvi, a to zvýšením
jeho absorpce a/nebo snížením jeho renální clearance (viz bod 5.2 „Farmakokinetické vlastnosti“).
Proto je třeba dbát opatrnosti při souběžném užívání. Koncentrace digoxinu v séru by měla být
kontrolována a v případě potřeby dávka digoxinu snížena.