Singulair

Montelukast lze podávat s jinými terapiemi rutinně používanými při profylaxi a chronické léčbě
astmatu. Ve studiích lékových interakcí neměla doporučená klinická dávka montelukastu klinicky
významné účinky na farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednison, prednisolon, perorální
kontraceptiva (ethinylestradiol/norethisteron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.
Plocha pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) montelukastu byla u subjektů, kterým byl
současně podáván fenobarbital, snížena přibližně o 40 %. Jelikož je montelukast metabolizován
CYP 3A4, 2C8 a 2C9, je, zejména u dětí, potřebná opatrnost při jeho podávání spolu s induktory
CYP 3A4, 2C8 a 2C9, jako jsou fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

In vitro studie ukázaly, že montelukast je účinným inhibitorem CYP 2C8. Data z klinických studií
lékových interakcí zahrnujících montelukast a rosiglitazon (sondovací substrát reprezentující léčiva,
která jsou převážně metabolizovaná CYP 2C8) však prokázala, že montelukast CYP 2C8 in vivo
neinhibuje. U montelukastu se tudíž nepředpokládá, že by metabolismus léčiv metabolizovaných tímto
enzymem (např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu) výrazně narušoval.

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem CYP 2C8 a do menší míry také 2C9 a
3A4. Údaje z klinické studie lékových interakcí zahrnující montelukast a gemfibrozil (což je inhibitor
jak CYP 2C8, tak 2C9) prokázaly, že gemfibrozil zvyšoval systémovou expozici montelukastu 4,4krát.
Při současném podávání s gemfibrozilem nebo s jinými silnými inhibitory CYP 2C8 není rutinní
úprava dávkování montelukastu potřebná, ale lékař si musí být vědom možnosti zvýšení výskytu
nežádoucích účinků.

Na základě údajů in vitro se klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory CYP 2C(např. trimethoprimem) nepředpokládají. Současné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným
inhibitorem CYP 3A4, nevedlo k významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.