Montelukast teva

Montelukast může být užíván s ostatními léčivými přípravky běžně používanými pro prevenci a chronickou
léčbu astmatu. Ve studiích lékových interakcí doporučená klinická dávka montelukastu neměla klinicky
významný vliv na farmakokinetiku následujících léčivých látek: theofylin, prednison, prednisolon, perorální
kontraceptiva (ethinylestradiol/norethindron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.

U jedinců, kteří současně užívali fenobarbital, byla plocha pod časovou křivkou plazmatické koncentrace
montelukastu (AUC) zmenšena přibližně o 40 %. Protože montelukast je metabolizován prostřednictvím
CYP3A4, 2C8 a 2C9, je nutná obezřetnost, zvláště u dětí, při současném podávání s induktory CYP3A4, 2Ca 2C9, jako jsou fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

Studie in vitro prokázaly, že montelukast je silným inhibitorem CYP2C8. Avšak výsledky klinických studií
lékových interakcí zahrnující montelukast a rosiglitazon (zkušební substrát reprezentující léčivé přípravky
primárně metabolizované CYP2C8) ukázaly, že montelukast neinhibuje CYP2C8 in vivo. Proto se
nepředpokládá, že by montelukast výrazně měnil metabolismus léčivých přípravků metabolizovaných tímto
enzymem (např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu).

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem pro CYP 2C8 a do menší míry také pro 2C9 a 3A4.
V klinické studii lékové interakce zahrnující montelukast a gemfibrozil (inhibitor CYP 2C8 a 2C9) zvyšoval
gemfibrozil systémovou expozici montelukastem 4,4krát. Není nutná žádná rutinní úprava dávkování
montelukastu při současném podávání gemfibrozilu nebo jiných silných inhibitorů CYP 2C8, ale lékař si
musí být vědom možnosti zvýšení výskytu nežádoucích účinků.
Na základě in vitro údajů se neočekávají klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory CYP
2C8 (např. trimetoprim). Současné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným inhibitorem CYP 3A4,
nevedlo k žádnému významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.