Montelukast stada

Montelukast lze podávat s jinými terapiemi rutinně používanými při profylaxi a chronické léčbě astmatu.

Ve studiích lékových interakcí neměla doporučená klinická dávka montelukastu klinicky významné
účinky na farmakokinetiku následujících léčiv: theofylin, prednizon, prednizolon, perorální
kontraceptiva (ethinylestradiol/norethisteron 35/1), terfenadin, digoxin a warfarin.

Plocha pod křivkou plazmatických koncentrací (AUC) montelukastu byla u jedinců, kterým byl
současně podáván fenobarbital, snížena přibližně o 40 %. Jelikož je montelukast metabolizován CYP
3A4, 2C8, a 2C9 je, zejména u dětí, potřebná opatrnost při jeho podávání spolu s induktory CYP
3A4, 2C8, a 2C9, jako je fenytoin, fenobarbital a rifampicin.

In vitro studie ukázaly, že montelukast je účinným inhibitorem CYP 2C8. Data z klinických
studií lékových interakcí zahrnujících montelukast a rosiglitazon (testovací reprezentant substrátu
léčiv metabolizovaných převážně CYP 2C8) však prokázala, že montelukast neinhibuje CYP 2Cin vivo. U montelukastu se tudíž nepředpokládá, že by výrazně narušoval metabolismus léčiv
metabolizovaných tímto enzymem (např. paklitaxelu, rosiglitazonu a repaglinidu).

In vitro studie prokázaly, že montelukast je substrátem pro CYP 2C8 a do menší míry také 2C9 a
3A4. V klinických studiích lékových interakcí zahrnujících montelukast a gemfibrozil (inhibitor
CYP 2C8 a 2C9), zvyšoval gemfibrozil systémovou expozici montelukastu 4,4krát. Není nutná
žádná rutinní úprava dávkování montelukastu při současném podávání gemfibrozilu nebo jiných
silných inhibitorů CYP 2C8, ale lékař si musí být vědom možnosti zvýšení výskytu nežádoucích
účinků.

Na základě in vitro údajů se klinicky významné lékové interakce se slabšími inhibitory CYP 2C(např. trimethoprim) nepředpokládají. Současné podávání montelukastu s itrakonazolem, silným
inhibitorem CYP3A4, nevedlo k žádnému významnému zvýšení systémové expozice montelukastu.