Colchicum-dispert

Akutní toxicita (LD50) i.v. u myši byla 4,3 g/kg, u potkana 1,6 g/kg.
Kolchicin má úzké terapeutické okno. I po celkové dávce 8 mg schválené pro léčbu záchvatu jsou popsány
případy smrti. Při předávkování je příčinou smrti hemolýza, srdeční selhání a paralýza. Antidotum není
známo.
Chronická toxicita kolchicinu je charakterizována neuromuskulárními degenerativními procesy. Navíc se
může objevit alopecie, aplastická anemie a další účinky způsobené poškozením buněk.
Často se vyskytující průjem je pravděpodobně způsoben také inhibicí regenerace buněk a regenerační
schopnosti epitelu tenkého střeva. Ztráta elektrolytů a vody může být následným projevem (viz 4.9.
Předávkování).
Kolchicin navíc vyvolává chromozomální poškození kultur lidských lymfocytů. Spojitost mezi tímto
chromozomálním poškozením a teratogenním účinkem u lidí není jednoznačně prokázána.

Testy na embryu myší, křečků, králíků a kuřat prokázaly teratogenní účinek. Po subkutánním podání
kolchicinu králičím samcům (1,5 a 3 mg/ přibližně 2 kg tělesné hmotnosti 2x týdně) byly pozorovány
poruchy spermatogeneze a atrofie varlat.
Vyskytly se případy poruch reprodukce jako je azoospermie nebo narození dětí s trisomií po léčbě otců
kolchicinem. Jsou však i případy, kdy se matkám léčeným během těhotenství kolchicinem narodily zdravé
děti. Tyto případy nejsou dostatečné k důkladnému vyhodnocení reprodukčního toxikologického
potenciálu kolchicinu u lidí. Teratogenicita musí být odvozována z účinku tropolonalkaloidů na mitózu a
meiózu. Tvorba aneuploidních spermií je pravděpodobná.
Toxicita kolchicinu je zvýšena při poškození funkce ledvin.