Genotropin Farmakodynamické vlastnosti

Farmakoterapeutická skupina: hormony předního laloku hypofýzy a analoga, ATC kód: H01AC
Somatropin je účinný metabolický hormon důležitý pro metabolizmus lipidů, cukrů a bílkovin.
U dětí s nepřiměřenou sekrecí endogenního růstového hormonu somatropin stimuluje a urychluje
pravidelný růst.

U dospělých, stejně tak jako u dětí, udržuje somatropin normální skladbu těla zvyšováním retence
dusíku, stimulací nárůstu kosterního svalstva a mobilizací tělesného tuku. Viscerální tuková tkáň je
částečně citlivá na somatropin. Kromě zvýšené lipolýzy navíc snižuje somatropin ukládání
triacylglycerolů do tukových zásob. Sérové koncentrace IGF-I (inzulin-like growth factor – I),
IGFBP3 (inzulin-like growth factor binding protein 3) se účinkem somatropinu zvyšují. Kromě toho
se prokázalo následující působení:

Metabolizmus tuků
Somatropin indukuje jaterní LDL cholesterolové receptory a ovlivňuje profil sérových lipidů a
lipoproteinů.

Obecně podávání somatropinu pacientům s deficitem růstového hormonu vede ke snižování
sérového LDL a apolipoproteinu B. Může se projevit i snížení celkového cholesterolu v séru.

Metabolizmus cukrů
Somatropin zvyšuje hladinu inzulinu, ale hladina glukózy při hladovění se obvykle nemění. Děti
s hypopituitarismem mohou mít hypoglykemii nalačno. Tyto stavy se po somatropinu upravují.

Metabolizmus vody a minerálů
Nedostatek růstového hormonu je spojován se sníženým plazmatickým a extracelulárním objemem.
Po léčbě somatropinem dochází k jejich rychlému zvýšení. Somatropin vyvolává retenci natria, kalia
a fosforu.

Metabolizmus kostí
Somatropin zvyšuje kostní obrat. Dlouhodobé podávání somatropinu pacientům s deficitem
růstového hormonu s osteopenií vede ke zvýšení BMC a BMD v kostech a zvýšení v místech, kde
dochází k zátěži.

Fyzická schopnost
Svalová síla a fyzická schopnost se zlepšuje po dlouhodobé léčbě somatropinem. Somatropin také
zvyšuje srdeční výdej, ale mechanismus nebyl dosud objasněn. K tomuto účinku může přispívat
snížená periferní vaskulární rezistence.

V klinických studiích u dětí s SGA byla v léčbě užita dávka 0,033 a 0,067 mg/kg tělesné hmotnosti
denně až do dosažení konečné výšky. U 56 pacientů, kteří byli léčeni nepřetržitě a dosáhli (téměř)
konečnou výšku, byla průměrná změna výšky oproti výchozí hodnotě na počátku léčby +1,90 SDS
(0,033mg/kg tělesné hmotnosti denně) a +2,19 SDS (0,067 mg/kg tělesné hmotnosti denně).
Literární data týkající se neléčených dětí s SGA bez časného spontánního růstového výšvihu (catch-
up) ukazují na opoždění růstu o 0,5 SDS.