Descovy

Farmakoterapeutická skupina: Antivirotika pro systémovou aplikaci; antivirotika k léčbě infekce HIV,
kombinace. ATC kód: J05AR17.

Mechanismus účinku

Emtricitabin je nukleosidový inhibitor reverzní transkriptázy ́-deoxycytidinu. Emtricitabin je fosforylován buněčnými enzymy na emtricitabin-trifosfát.
Emtricitabin-trifosfát inhibuje replikaci HIV prostřednictvím inkorporace do virové kyseliny
deoxyribonukleové DNA. Emtricitabin působí proti viru HIV-1, HIV-2 a HBV.

Tenofovir-alafenamid je nukleotidový inhibitor reverzní transkriptázy proléčivo tenofoviru a v důsledku zvýšené plazmatické stability a intracelulární aktivace přes hydrolýzu katepsinem A je
tenofovir-alafenamid účinnější než tenofovir-disoproxil-fumarát při koncentrování tenofoviru
v mononukleárních buňkách periferní krve lymfocyty a makrofágy. Intracelulární tenofovir je následně fosforylován na farmakologicky aktivní
metabolit tenofovir-difosfát. Tenofovir-difosfát inhibuje replikaci HIV inkorporací do virové DNA
působením HIV RT, což vede k ukončení řetězce DNA.

Tenofovir působí proti viru HIV-1, HIV-2 a HBV.

Antivirová aktivita in vitro

Emtricitabin a tenofovir-alafenamid vykazovaly v buněčné kultuře synergickou antivirovou aktivitu.
Nebyl pozorován žádný antagonismus, pokud byl emtricitabin nebo tenofovir-alafenamid kombinován
s jinými antiretrovirotiky.

Antivirová aktivita emtricitabinu vůči laboratorním a klinickým izolátům HIV-1 byla hodnocena
na lymfoblastoidních buněčných liniích, buněčné linii MAGI CCR5 a na PBMC. Hodnoty koncentrace
vyvolávající 50% účinek vykazoval v buněčné kultuře antivirovou aktivitu vůči kmenům HIV-1 A, B, C, D, E, F a G EC50 byly v rozmezí 0,007 až 0,075 μM
Antivirová aktivita tenofovir-alafenamidu vůči laboratorním a klinickým izolátům HIV-1 podtypu B
byla hodnocena na lymfoblastoidních buněčných liniích, PBMC, primárních
monocytech/makrofágových buňkách a na CD4+-T lymfocytech. Hodnoty EC50 pro tenofovir-
alafenamid byly v rozmezí 2,0 až 14,7 nM. Tenofovir-alafenamid vykazoval v buněčné kultuře
antivirovou aktivitu vůči všem kmenům skupiny HIV-1 G aktivitu
Rezistence

In vitro
Snížená citlivost na emtricitabin souvisí s mutacemi M184V/I u HIV-1 RT.

Izoláty HIV-1 se sníženou citlivostí na tenofovir-alafenamid exprimují mutaci K65R v HIV-1 RT;
kromě toho byla přechodně pozorována mutace K70E v HIV-1 RT.

Dosud neléčení pacienti
Ve sdružené analýze pacientů, kteří dosud nebyli léčeni antiretrovirotiky a užívali emtricitabin
a tenofovir-alafenamid kombinací ve studiích fáze 3 GS-US-292-0104 a GS-US-292-0111, byla provedena analýza genotypů
na plazmatických izolátech HIV-1 všech pacientů s hladinou HIV-1 RNA ≥ 400 kopií/ml při
potvrzeném virologickém selhání, v týdnu 144 nebo v době předčasného ukončení podávání
hodnoceného léku. Do týdne 144 byl pozorován vývoj jedné nebo více primárních mutací spojených s
rezistencí na emtricitabin, tenofovir-alafenamid nebo elvitegravir u izolátů HIV-1 od 12 z 22 pacientů
s hodnotitelnými genotypovými daty z párových výchozích izolátů a izolátů po selhání léčby
E/C/F/TAF s hodnotitelnými genotypovými daty ve skupině E/C/F/TDF ve skupině E/C/F/TAF byly mutace, které se nově objevily, M184V/I a T66T/A/I/V K65R/N integráze. U většiny izolátů HIV-1 od pacientů z obou léčebných skupin, u kterých se vyvinuly mutace
v integráze rezistentní na elvitegravir, se vyvinuly také mutace v RT rezistentní na emtricitabin.

U pacientů současně infikovaných HIV a HBV
V klinické studii virologicky suprimovaných pacientů s HIV a současně s chronickou hepatitidou B,
kteří užívali emtricitabin a tenofovir-alafenamid podávaný s elvitegravirem a kobicistatem formou
tablet s fixní kombinací způsobilí pro analýzu rezistence. U těchto 2 pacientů nebyla u HIV-1 ani u HBV zjištěna žádná
substituce aminokyselin spojená s rezistencí na kteroukoli ze složek E/C/F/TAF.

Zkřížená rezistence u dosud neléčených nebo virologicky suprimovaných pacientů infikovaných HIV-Viry rezistentní na emtricitabin se substitucí M184V/I byly zkříženě rezistentní na lamivudin, ale
uchovaly si citlivost na didanosin, stavudin, tenofovir a zidovudin.

Mutace K65R a K70E vedou ke snížené citlivosti na abakavir, didanosin, lamivudin, emtricitabin a
tenofovir, ale ponechávají citlivost na zidovudin.

HIV-1 rezistentní na multinukleosidy s mutací T69S zahrnující dvojitou inzerci nebo s komplexem
mutací Q151M zahrnující mutaci K65R vykazoval sníženou citlivost na tenofovir-alafenamid.

Klinické údaje

U pacientů dosud neléčených přípravkem Descovy nejsou k dispozici žádné studie bezpečnosti a
účinnosti.

Klinická účinnost přípravku Descovy byla stanovena na základě studií prováděných s emtricitabinem a
tenofovir-alafenamidem podávanými s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací
E/C/F/TAF.

Dosud neléčení pacienti infikovaní HIV-Ve studiích GS-US-292-0104 a GS-US-292-0111 byli pacienti randomizovaní v poměru 1:1 pro léčbu
buď emtricitabinem 200 mg a tenofovir-alafenamidem 10 mg emtricitabinem 200 mg + tenofovir-disoproxilem přičemž oba jsou podávány spolu s elvitegravirem 150 mg + kobicistatem 150 mg ve formě tablet
s fixní kombinací. Průměrný věk pacientů byl 36 let běloši, 25 % byli černoši a 10 % byli Asiaté. Devatenáct procent pacientů byli
Hispánci/Latinoameričané. Průměrná výchozí plazmatická hladina HIV-1 RNA byla 4,5 log10 kopií/ml
počet CD4+ buněk byl 427 buněk/mm3 < 200 buněk/mm3.

Kombinace E/C/F/TAF prokázala v týdnu 144 statistickou superioritu při dosahování koncentrace
HIV-1 RNA < 50 kopií/ml v porovnání s kombinací E/C/F/TDF. Procentuální rozdíl činil 4,2 % CI: 0,6 % až 7,8 %
Tabulka 4: Sdružené virologické výsledky studií GS-US-292-0104 a GS-US-292-v týdnech 48 a 144a,b

Týden E/C/F/TAF 
E/C/F/TDFe 
E/C/F/TAF 
E/C/F/TDF 
HIVRozdíl mezi léčbami 2,0 % HIVŽádnáv% 6 % 11 % 16 %
Studijní léčba přerušena
kvůli nežádoucím
účinkům㄀ Týden 48 Týden E/C/F/TAF
E/C/F/TDFe
E/C/F/TAF
E/C/F/TDF
Studijní léčba přerušena
z jiných důvodů a
poslední dostupný údaj o
koncentraci HIV-1 RNA
  NRSLtPOe
% 4�搀慪chybí, ale jedinec nadále
na studijní㄀Podíl HIV-1 RNA < 50 kopií/ml
podle
Věk 
< 50 let
≥ 
84/89 
680/753 104/114 
647/777 82/89
92/114 Pohlaví
0Xå
Žena 
 
674/733 126/133 
673/740 111/127  
616/733 113/133
91/127 Rasa
ýHUQRãVNi
Jiná než 
197/223 603/643 
177/213 607/654 
168/223 561/643
542/654 Výchozí virová nálož
” 100 000 kopií/ml
> 100 000 kopií/ml 
 
629/670 171/196 
㘱〯㘷174/195 
567/670 162/196  
537/672 80 %157/195 Výchozí počet CD4+ buněk
 200 buněk/mm≥ 703/753 
104/117 680/750 
93/112 635/753
600/750 HIV-1 RNA < 20 kopií/ml  %  %  %  %
5R]GtO mezi OpþEDPL  %  % &, - % Då   E/C/F/TDF = elvitegravir/kobicistat/emtricitabin/tenofovir-disoproxil-fumarát
a Období týdne 48 je doba od 294. do 377. dne b V obou studiích byli pacienti stratifikováni podle výchozí hodnoty HIV-1 RNA až ≤ 400 000 kopií/ml nebo > 400 000 kopií/ml≥ 200 buněk/μlc Zahrnuje pacienty, kteří měli ≥ 50 kopií/ml v týdnu 48 nebo 144; pacienty, kteří předčasně přerušili léčbu kvůli
nedostatečné účinnosti či ztrátě účinnosti, pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům,
úmrtí nebo nedostatečné účinnosti či ztrátě účinnosti a v době přerušení vykazovali virovou nálož ≥ 50 kopií/ml.
d Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu kvůli nežádoucím účinkům či úmrtí ve kterémkoli okamžiku od 1. dne přes celé
období, pokud důsledkem byly chybějící virologické údaje o léčbě v průběhu určeného období.
e Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům, úmrtí nebo nedostatečné
účinnosti či ztrátě účinnosti, například z důvodu odvolání souhlasu, při ztrátě možnosti sledování atd.

Průměrné zvýšení počtu CD4+ buněk oproti výchozímu stavu bylo 230 buněk/mm3 u pacientů
užívajících E/C/F/TAF a 211 buněk/mm3 u pacientů užívajících E/C/F/TDF 326 buněk/mm3 u pacientů užívajících E/C/F/TAF a 305 buněk/mm3 u pacientů užívajících
E/C/F/TDF
Klinická účinnost přípravku Descovy u dosud neléčených pacientů byla stanovena na základě studie
prováděné s emtricitabinem a tenofovir-alafenamidem kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací randomizováni v poměru 2:1 buď pro fixní kombinaci D/C/F/TAF jednou denně darunavir a kobicistat a emtricitabin/tenofovir-disoproxil-fumarát jednou denně pacientů s plazmatickou hladinou HIV-1 RNA < 50 kopií/ml a < 20 kopií/ml jsou uvedeny v tabulce 5.

Tabulka 5: Virologické výsledky studie GS-US-299-0102 v týdnu 24 a 48a

TýdenDarunavir, 
kobicistat a
emtricitabin/tenofovir-
disoproxil-fumarát
'&Q = 103Darunavir, 
kobicistat a
emtricitabin/tenofovir-
disoproxil-fumarát
+,9-1 51$ < 50 NRSLtPO 75 % 74 % 77 % 84 %
Rozdíl mezi léčbami 3,3% +,9-1 51$ • 50 NRSLtPOE 20 % 24 % 16 % 12 %
äiGQi YLURORJLFNi GDWD
Y WêGQX 5 % 2 % 8 % 4 %
Studijní léčba přerušena
kvůli nežádoucím
účinkům% 0 1 % 2 %
Studijnía poslední dostupný údaj
o koncentraci
HIV-1 RNA
<% 2 % 7 % 2 %
Údaje z tohoto období 
chybí, ale jedinec nadále
na studijní0 0 HIV-1 RNA < 20 kopií/ml 55Rozdíl mezi léčbamiD/C/F/TAF = darunavir/kobicistat/emtricitabin/tenofovir-alafenamid
a Období týdne 48 je doba od 294. do 377. dne b Zahrnuje pacienty, kteří měli ≥ 50 kopií/ml v týdnu 48; pacienty, kteří předčasně přerušili léčbu kvůli nedostatečné
účinnosti či ztrátě účinnosti, pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům, úmrtí nebo
nedostatečné účinnosti či ztrátě účinnosti a v době přerušení vykazovali virovou nálož ≥ 50 kopií/ml.
c Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu kvůli nežádoucím účinkům či úmrtí ve kterémkoli okamžiku od 1. dne přes celé
období, pokud důsledkem byly chybějící virologické údaje o léčbě v průběhu určeného období.
d Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům, úmrtí nebo nedostatečné
účinnosti či ztrátě účinnosti, například z důvodu odvolání souhlasu, při ztrátě možnosti sledování atd.

Pacienti infikovaní HIV-1 s virologickou supresí
Ve studii GS-US-311-1089 byly hodnoceny bezpečnost a účinnost převodu z emtricitabinu/tenofovir-
disoproxil-fumarátu na přípravek Descovy při zachování užívání třetího antiretrovirotika
v randomizované, dvojitě zaslepené studii u virologicky suprimovaných dospělých pacientů
infikovaných HIV-1 HIV-1 bez mutací rezistentních na emtricitabin nebo tenofovir-alafenamid. Pacienti byli ve výchozím
stavu randomizováni v poměru 1:1 buď k převodu na přípravek Descovy výchozím režimu obsahujícím emtricitabin/tenofovir-disoproxil-fumarát stratifikovaní podle třídy třetí látky, kterou obsahoval jejich předchozí režim léčby. Ve výchozím
stavu dostávalo 46 % pacientů emtricitabin/tenofovir-disoproxil-fumarát v kombinaci s potencovaným
IP a 54 % pacientů dostávalo emtricitabin/tenofovir-disoproxil-fumarát v kombinaci s nepotencovanou
třetí látkou.

Výsledky léčby ve studii GS-US-311-1089 za 48 a 96 týdnů jsou uvedeny v tabulce 6.

Tabulka 6: Virologické výsledky studie GS-US-311-1089 v týdnu 48a a 96b

Týden 48přípravkem
Descovy
Režim
s emtricitabinem/
tenofovir-
disoproxil-
fumarátem
Režim s
přípravkem
Descovy
Režim s
emtricitabinem/te
nofovir-
disoproxil-
fumarátem
HIVRozdíl mezi léčbami 1,3 % HIVŽádnáv% 5 % 9 % 10 %
Studijní léčba přerušena
kvůli nežádoucím účinkům
nebo úmrtí搀
% 1 % 2 % 2 %
Studijníjiných důvodů a poslední
dostupný údaj o koncentraci 
HIV% 5 %
% 9�搀慪chybí, ale jedinec nadále na
studijníUHåLPX OpþE\

Potencované IP 142/155 Jiné třetí látky 172/178 IP = inhibitor proteáz
a Období týdne 48 je doba od 294. do 377. dne b Období týdne 96 je doba od 630. do 713. dne c Zahrnuje pacienty, kteří měli ≥ 50 kopií/ml v týdnu 48 nebo týdnu 96; pacienty, kteří předčasně přerušili léčbu kvůli
nedostatečné účinnosti či ztrátě účinnosti, pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům,
úmrtí nebo nedostatečné účinnosti či ztrátě účinnosti a v době přerušení vykazovali virovou nálož ≥ 50 kopií/ml.
d Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu kvůli nežádoucím účinkům či úmrtí ve kterémkoli okamžiku od 1. dne přes celé
období, pokud důsledkem byly chybějící virologické údaje o léčbě v průběhu určeného období.
e Zahrnuje pacienty, kteří přerušili léčbu z jiných důvodů než kvůli nežádoucím účinkům, úmrtí nebo nedostatečné
účinnosti či ztrátě účinnosti, například z důvodu odvolání souhlasu, při ztrátě možnosti sledování atd.

Ve studii GS-US-311-1717 byli pacienti, kteří byli virologicky suprimováni randomizováni v poměru 1:1 buď k převedení na přípravek Descovy použité ve výchozím stavu, anebo k pokračování ve výchozím režimu obsahujícím abakavir/lamivudin

Pacienti byli stratifikováni podle třídy třetí látky v jejich předchozím léčebném režimu. Ve výchozím
stavu dostávalo 30 % pacientů abakavir/lamivudin v kombinaci s potencovaným inhibitorem proteázy
a 70 % pacientů dostávalo abakavir/lamivudin v kombinaci s nepotencovanou třetí látkou. Míra
virologické úspěšnosti v týdnu 48 byla: u režimu obsahujícího přípravek Descovy: 89,7 % převedení na režim obsahující přípravek Descovy inferiorní v porovnání s ponecháním režimu
obsahujícího abakavir/lamivudin z výchozího stavu co se týče udržení hodnoty RNA HIV-1
Pacienti infikovaní HIV-1 s lehkou až středně těžkou poruchou funkce ledvin
Ve studii GS-US-292-0112 byly hodnoceny účinnost a bezpečnost emtricitabinu a tenofovir-
alafenamidu v otevřené klinické studii, v níž 242 pacientů infikovaných HIV-1 s lehkou až středně
těžkou poruchou funkce ledvin alafenamid Pacienti byli virologicky suprimovaní převedením.

Průměrný věk byl 58 let devět procent byli muži, 63 % byli běloši, 18 % byli černoši a 14 % byli Asiaté. Třináct procent
pacientů bylo identifikováno jako Hispánci/Latinoameričané. Ve výchozím stavu byl medián eGFR
56 ml/min a 33 % pacientů mělo eGFR 30 až 49 ml/min. Průměrný výchozí počet CD4+ buněk byl
664 buněk/mm3
V týdnu 144 si 83,1 % emtricitabin a tenofovir-alafenamid podávané s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní
kombinací.

Ve studii GS-US-292-1825 byly hodnoceny účinnost a bezpečnost emtricitabinu a tenofovir-
alafenamidu podávaných s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací
v jednoramenné otevřené klinické studii, v níž bylo zařazeno 55 dospělých pacientů infikovaných
HIV-1 v terminálním stadiu onemocnění ledvin dobu minimálně 6 měsíců před převedením na emtricitabin a tenofovir-alafenamid podávané
s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací. Pacienti byli virologicky
suprimovaní
Průměrný věk byl 48 let byli běloši. Patnáct procent pacientů bylo identifikováno jako Hispánci/Latinoameričané. Průměrný
výchozí počet CD4+ buněk byl 545 buněk/mm3 alafenamid podávané s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací. U pacientů,
kteří změnili léčbu, nebyly pozorovány žádné klinicky významné změny v laboratorních vyšetřeních
lipidových parametrů nalačno.

Pacienti současně infikovaní HIV a HBV
V otevřené klinické studii GS-US-292-1249 byly hodnoceny účinnost a bezpečnost emtricitabinu a
tenofovir-alafenamidu podávaných s elvitegravirem a kobicistatem formou tablet s fixní kombinací
72 pacientů bylo 69 před tím léčeno antivirotiky obsahujícími TDF. Na začátku léčby E/C/F/TAF byl
u 72 pacientů suprimován HIV DNA HBV či bez ní, a tito pacienti měli kompenzované jaterní funkce. Průměrný věk byl 50 let
Asiaté. Průměrný počet buněk CD4+ na vstupu byl 636 buněk/mm3 pacientů HBeAg pozitivních.

Z pacientů, kteří byli na vstupu HBeAg pozitivní, bylo v týdnu 48 dosaženo sérokonverze na anti-HBe
u 1 ze 30 sérokonverze na anti-HBs u 3 ze 70
V týdnu 48 byl u 92 % pacientů převedení na emtricitabin a tenofovir-alafenamid podávaný s elvitegravirem a kobicistatem formou
tablet s fixní kombinací. Průměrná změna počtu buněk CD4+ oproti výchozímu stavu v týdnu 48 byla
-2 buňky/mm3. Dvaadevadesát % pacientů u nichž byl na vstupu HBV suprimován, jich 59 zůstalo suprimovaných a u 3 pacientů chyběly údaje.
Z 10 pacientů, u nichž nebyl na vstupu HBV suprimován u 2 zůstal virus detekovatelný a u 1 pacienta chyběly údaje.

Existují omezené klinické údaje o použití E/C/F/TAF u pacientů současně infikovaných HIV/HBV,
kteří dosud nepodstoupili léčbu.

Změny v parametrech kostní minerální denzity
Ve studiích u dosud neléčených pacientů vykazoval emtricitabin+tenofovir-alafenamid podávaný s
elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací během 144týdenní léčby v porovnání
s kombinací E/C/F/TDF menší snížení kostní minerální denzity proximálního konce femuru a lumbální páteře metodou rentgenové absorbometrie s duální energií
emtricitabin+tenofovir-alafenamid podávaný s darunavirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní
kombinací během 48týdenní léčby také menší snížení BMD konce femuru a lumbální páteře metodou DXAemtricitabinem a tenofovir-disoproxil-fumarátem.

Ve studii s virologicky suprimovanými dospělými pacienty bylo 96 týdnů po převodu na přípravek
Descovy z režimu obsahujícího TDF zaznamenáno zlepšení BMD v porovnání s minimálními
změnami při pokračování režimu obsahujícího TDF podle analýzy měření proximálního konce femuru

Ve studii s virologicky suprimovanými dospělými pacienty se BMD v průběhu 48 týdnů po převedení
z režimu obsahujícího abakavir/lamivudin na přípravek Descovy v porovnání s ponecháním režimu
obsahujícího abakavir/lamivudin významně nezměnila, jak bylo zjištěno analýzou měření
proximálního konce femuru metodou DXA oproti 0,2 %, p = 0,55oproti <0,1 %, p = 0,78
Změny v parametrech renální funkce
Ve studiích u dosud neléčených pacientů vykazoval emtricitabin+tenofovir-alafenamid podávaný
s elvitegravirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací během 144týdenní léčby nižší účinek
na parametry renální bezpečnosti 144 týdnech léčby a poměr albuminu a kreatininu v moči po 96 týdnech léčbys kombinací E/C/F/TDF. Až do konce 144týdenní léčby žádný z pacientů neukončil léčbu kombinací
E/C/F/TAF z důvodu renální nežádoucí příhody vzniklé v průběhu léčby, zatímco léčbu kombinací
E/C/F/TDF ukončilo 12 pacientů
V separátní studii u dosud neléčených pacientů vykazoval emtricitabin+tenofovir-alafenamid
podávaný s darunavirem a kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací během 48týdenní léčby nižší
účinek na parametry renální bezpečnosti v porovnání s darunavirem a kobicistatem podávanými
v kombinaci s emtricitabinem/tenofovir-disoproxil-fumarátem
Ve studii s virologicky suprimovanými dospělými pacienty byly hodnoty tubulární proteinurie u
pacientů převedených na režim s přípravkem Descovy v porovnání s pacienty, u kterých byl ponechán
výchozí režim obsahující abakavir/lamivudin, podobné. V týdnu 48 byl medián procentuální změny
poměru retinol vázajícího proteinu ke kreatininu v moči 4 % ve skupině s přípravkem Descovy a 16 %
u pacientů, jimž byl ponechán režim obsahující abakavir/lamivudin; a u poměru beta-2 mikroglobulinu
ke kreatininu v moči byl medián procentuální změny 4 % oproti 5 %.

Pediatrická populace

Ve studii GS-US-292-0106 byly hodnoceny účinnost, bezpečnost a farmakokinetika emtricitabinu a
tenofovir-alafenamidu v otevřené studii, v níž byl podáván 50 dosud neléčeným dospívajícím
pacientům infikovaným HIV-1, emtricitabin a tenofovir-alafenamid kobicistatem ve formě tablet s fixní kombinací. Pacienti měli průměrný věk 15 let 56 % byly ženy, 12 % Asiaté a 88 % černoši. Ve výchozím stavu byl medián hladiny plazmatické
HIV-1 RNA 4,7 log10 kopií/ml, medián počtu CD4+ buněk byl 456 buněk/mm3 medián CD4+% byl 23 % HIV-1 RNA > 100 000 kopií/ml. Ve 48 týdnech 92 % < 50 kopií/ml, což byla míra odpovědi podobná jako ve studiích s dosud neléčenými dospělými
infikovanými HIV-1. Průměrné zvýšení počtu CD4+ buněk oproti výchozímu stavu v týdnu 48 bylo
224 buněk/mm3. Do týdne 48 nebyla zjištěna nově vzniklá rezistence na E/C/F/TAF.

Evropská agentura pro léčivé přípravky udělila odklad povinnosti předložit výsledky studií s
přípravkem Descovy u jedné nebo více podskupin pediatrické populace v léčbě infekce HIV-